Главное меню

Ждем малыша
Будущим родителям
Календарь беременности
Поддерживаем форму
Подготовка к родам

 

Здравствуй мир
Меню новорожденного
Режим дня
Гены и характер
Здоровье малыша и мамы

 

Первые шаги
Поговори со мною мама
Внимание - я расту
Доктор объясняет
И вкусно и полезно

 

Детский сад
Готовимся к школе
Игры бывают разные
Уроки общения
Детские страхи
 
Разное
 

-------[СТАТЬИ]-------

Красота и здоровье
Семейные дела
Менструация (месячные)
Интим
Как мы устроены
Другое
 
 

   

 

Перивентрикулярный отек у новорожденного


Перивентрикулярный отек у новорожденного - Моя крошка

Лейкомаляцию относят к ишемически-гипоксическим повреждениям головного мозга, диагностируемым у новорожденных. Она представляет серьезную проблему неонатологии и неврологии, поскольку отдаленные последствия патологии очень сложно поддаются лечению, приводя к инвалидности.

При лейкомаляции в головном мозге обнаруживают очаги некроза, возникшие после тяжелой гипоксии и нарушения кровотока. Они расположены главным образом вокруг боковых желудочков, поэтому перивентрикулярное поражение – наиболее частый вариант патологии, о котором и пойдет речь ниже.

перивентрикулярная (околожелудочковая) лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) встречается примерно в 12% случаев среди новорожденных, обычно – у недоношенных детей, причем, частота ее зависит от массы, с которой младенец появился на свет. Наибольшее число малышей страдает лейкомаляцией, если масса при рождении была 1500-2500 г. В этом случае патология обнаруживается практически у каждого третьего.

Около 60% новорожденных, проживших до недели, имеют признаки ПЛ.

Кесарево сечение значительно повышает ее риск (до 35%) по сравнению с естественными родами, но это касается случаев с уже имеющейся пренатальной патологией.

Если малыш внутриутробно рос и развивался нормально, а кесарево сечение проводится в положенный срок, то сама по себе операция не увеличивает риск подобного повреждения головного мозга.

Причины лейкомаляции

Головной мозг недоношенных новорожденных очень чувствителен к недостатку кислорода, так как компенсаторные механизмы еще не развиты, и микроциркуляторное русло не может своевременно обеспечить доставку крови. У доношенных детей с более или менее зрелой нервной системой и кровотоком гипоксия стимулирует кровообращение, поэтому повреждения не будут так выражены.

Вариант развития внутриутробной гипоксии (кислородного голодания) из-за недостаточности плацентарного кровотока

Проблема усугубляется еще и тем, что у недоношенных детей нет хорошей связующей сети между артериями мозга, и особенно страдает при этом подкорковый отдел вокруг желудочков, на расстоянии до 1 см от их стенок, больше в теменных зонах. Этим объясняется именно перивентрикулярное (около желудочков) расположение очагов некроза.

Гипоксия вызывает образование свободных радикалов, кислых продуктов обмена, которые не только оказывают непосредственное повреждающее действие на нейроны, но и способствуют нарушению микроциркуляции в виде тромбозов, застоя крови в мелких артериях и венах. Таким образом, гипоксия, сама по себе вызывающая некроз, провоцирует метаболические расстройства и тромбозы, которые еще больше усугубляют ситуацию.

Замечено, что перивентрикулярная энцефалопатия чаще развивается у малышей, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Казалось бы, аппарат обеспечивает дыхание и доставку кислорода, поэтому головной мозг страдать не должен. Однако, избыток кислорода, подаваемый через аппарат, провоцирует спазм артериол, который приводит к ишемии.

Частота ПЛ среди новорожденных зависит от времени года. Обычно большее число таких пациентов приходится на зимне-весенний период. Возможной причиной считают недостаток витаминов и влияние неблагоприятных метеоусловий на организм беременной в поздние сроки гестации.

Факторами риска лейкомаляции считают:

  • Тяжелые гестозы;
  • Хронические инфекции у беременных;
  • Внутриутробная гипоксия из-за нарушений в плаценте или кровотоке у плода;
  • Аномалии родов – преждевременные роды, преждевременное излитие вод, слабость родовых сил;
  • Патология новорожденных – респираторный дистресс-синдром, пневмонии, требующие проведения ИВЛ.

Что происходит в мозге при лейкомаляции?

При лейкомаляции головного мозга в подкорковых структурах появляются очаги некроза, обычно – коагуляционного, гибнут нервные клетки, а дефекты замещаются размножающимися клетками микроглии наподобие того, как образуются рубцы в других органах. Нейроны не могут размножаться, и поля омертвения мозгу нечем заполнить, поэтому следствием их становятся кисты (полости) – кистозная лейкомаляция.

Более половины случаев ПЛ сопровождаются вторичными кровоизлияниями в зоне ишемии и некрозов, возможны кровоизлияния в желудочки мозга. Важно, что кора мозга у таких детей поражается крайне редко в связи с хорошим кровоснабжением.

Лейкомаляция начинается в первые дни и продолжается около недели с момента рождения. Возможно и более позднее ее возникновение, обычно связанное с инфекцией или нарушением дыхания у новорожденного ребенка. В этих случаях на фоне уже имеющихся некрозов могут появляться новые, а состояние ребенка будет прогрессивно ухудшаться.

Очаги мультифокальной лейкомаляции диаметром в 2-3 мм обнаруживают в теменных и лобных долях, симметрично, вокруг стенок боковых желудочков. Реже поражаются височные и затылочные доли мозга.

Исходом некроза становится образование множества кист разных размеров, рассеянных по подкорковому слою мозга (кистозная дегенерация), число которых со временем увеличивается.

При тяжелой ПЛ они занимают всю перивентрикулярную часть полушарий.

На некроз и образование кист уходит около двух недель, а последующие несколько месяцев в мозге малыша происходит спадение полостей, замещение погибших участков рубцами из нейроглии и необратимая атрофия нервной ткани.

лейкомаляции на снимках МРТ

Проявления лейкомаляции

Признаки лейкомаляции разнообразны и часто неспецифичны, но тяжелое гипоксическое повреждение мозговой ткани не может протекать бессимптомно. Выделяют несколько степеней ПЛ:

  1. Легкая степень – признаки поражения нервной системы сохраняются до недели от момента рождения;
  2. Средняя тяжесть – от 7 до 10 дней, возможны судороги, внутричерепная гипертензия, вегетативные нарушения;
  3. Тяжелая ПЛ – глубокое повреждение с угнетением головного мозга, нередко – кома.

Среди симптомов церебральной лейкомаляции возможны:

  • Избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или, наоборот, ее угнетение;
  • Судорожный синдром;
  • Гипотонус мышц;
  • Стволовая симптоматика;
  • Парезы и параличи;
  • Зрительные нарушения в виде косоглазия;
  • Задержка психомоторного развития, нарушения интеллекта, гиперактивность, дефицит внимания.

Специалисты особо отмечают, что неврологическая симптоматика в остром периоде и до 3-5 месяцев жизни может быть невыраженной. Примерно у 90% детей после острого периода наступает мнимое благополучие, длящееся до 5 и даже 8-9 месяцев жизни. И только по прошествии такого длительного времени возникают признаки дефицита нервной деятельности на фоне атрофии мозговой ткани.

Вокруг желудочков мозга сконцентрированы проводящие нервные пути, ответственные за двигательную функцию конечностей, поэтому основным признаком церебральной лейкомаляции у детей становится детский церебральный паралич, но степень выраженности его зависит от массивности некроза.

В связи с вовлечением ствола мозга, черепных нервов большая половина малышей страдает косоглазием, чаще – сходящимся, возможны нарушения глотания, дыхательные расстройства. К полугодовалому возрасту проявляется судорожный синдром.

Чем больше размер полей некроза и, соответственно, кист, тем больше выражена мозговая недостаточность. Характер симптомов определяется локализацией очагов повреждения (двигательные, зрительные расстройства, судороги, задержка психического развития).

Тяжелое поражение теменных и лобных долей влечет детский церебральный паралич с одновременным нарушением психического развития. Если вовлечены лишь проводящие пути, отвечающие за иннервацию конечностей, то паралич может не сопровождаться нарушением интеллекта и развития ребенка.

Часто у детей, перенесших перинатальную гипоксию, среди симптомов фигурируют дефицит внимания и гиперактивность при сохранном моторном развитии. Это относительно благоприятный вариант патологии, который можно корректировать специальными лечебными мероприятиями.

Ввиду такой непредсказуемости и разнообразия симптомов, маме бывает сложно разобраться, чего ожидать, когда малыш родился раньше срока и в условиях гипоксии.

Если поражение носит умеренный или тяжелый характер, то ребенок не будет развиваться соответственно возрасту – не научится вовремя переворачиваться, сидеть и, тем более, ходить.

Речевое развитие затормозится, малыш не сможет гулять, не будет следить за игрушками и проявлять такого характерного для своего возраста любопытства.

Особое внимание привлекает гипертонус, который может быть болезненным, поэтому ребенок будет беспокойным, плаксивым, нарушится сон. Грудное вскармливание может стать проблемой из-за плохого сосательного рефлекса, избыточной нервно-мышечной возбудимости или атонии.

Недостаточная прибавка в весе, медленный рост, не соответствующий возрасту, и отсутствие навыков, которыми должен овладевать растущий ребенок – основные симптомы, с которыми приходится иметь дело родителям малыша с умеренной или легкой степенью повреждения подкорковых структур.

Примерно к году становится заметным неврологический дефицит, развивается церебральный паралич, задерживается психомоторное развитие.

После года, когда восстановительный период подходит к концу, в клинике преобладают такие последствия, как задержка психоречевого развития, эмоциональная лабильность, проблемы со сном и вниманием, которые могут быть наряду с более тяжелыми моторными расстройствами (детский церебральный паралич).

ПЛ у взрослых может быть причиной церебрального паралича, гипертонуса, нарушений интеллекта, тяжелой олигофрении. При благоприятном течении патологии взрослые люди мало чем отличаются от остальных.

Лечение

Лейкомаляция сопровождается необратимыми изменениями нервной ткани, и какой-либо четкой схемы лечения этого состояния не разработано. Обычно врачи применяют симптоматический подход, в зависимости от конкретных проявлений патологии.

В качестве основного компонента лечения применяют ноотропные средства, помогающие улучшить кровоток и метаболизм в головном мозге (пирацетам, ницерголин, стугерон). Дополнительная терапия направлена на коррекцию двигательных расстройств, нарушений психомоторного развития.

В качестве профилактической меры акушеры-гинекологи предпринимают все возможные попытки пролонгирования беременности до того срока, когда роды станут безопасными для малыша.

Если ребенок все же рождается недоношенным, то необходимо сразу же наладить контроль за дыханием и показателями гомеостаза – уровнем кислорода и углекислоты в крови, артериальным давлением, кислотно-щелочным равновесием.

При тяжелой ПЛ дети нуждаются в лечении в условиях реанимации. При необходимости ИВЛ следует четко контролировать газовый состав крови, а при респираторном дистресс-синдроме показаны препараты сурфактанта, позволяющие в части случаев отказаться от искусственной вентиляции.

После года, когда на первый план выходят последствия перенесенной острой ПЛ, лечение большей частью симптоматическое.

Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость обычно требует наблюдения, а по показаниям могут быть назначены ноотропы, пантогам, фенибут, обладающие некоторым тормозным эффектом.

При нарушении сна назначаются успокоительные растительные средства (мелисса, валериана), водные процедуры.

При повышенном внутричерепном давлении и гидроцефалии показан диакарб, возможно применение фуросемида или глицерина одновременно в препаратами калия. При отсутствии эффекта от мочегонных и при нарастании внутричерепной гипертензии проводятся шунтирующие операции для отвода излишков ликвора из головного мозга.

Судорожный синдром лечится с помощью карбамазепина, фенобарбитала. При повышении артериального давления и тахикардии возможно применение бета-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан).

При двигательных расстройствах с повышенным тонусом показаны баклофен, мидокалм, реланиум, а при пониженном тонусе – массаж, специальные упражнения, физиотерапевтическое лечение.

Задержка психомоторного развития и речи требует коррекции со стороны педагогов и дефектологов. Помимо ноотропной терапии, витаминов, необходимы постоянные занятия с такими детьми, направленные на развитие внимания, памяти, речи.

Прогноз при церебральной лейкомаляции зависит от масштаба поражения головного мозга. В относительно легких случаях среди последствий преобладают минимальные изменения неврологического статуса, обратимые нарушения интеллекта, а при тяжелых формах поражения мозга возможен детский церебральный паралич, эпилепсия, олигофрения – умственная отсталость.

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/lejkomalyaciya/

Как вовремя заметить и правильно лечить отек мозга у новорожденных

Есть болезни, о которых и думать не хочется. Особенно если опасность грозит нашим малышам – таким беспомощным и уязвимым.

Вместе с тем, отмахиваясь от очевидных симптомов и надеясь, что проблема «рассосется» сама собой, мы сами обрекаем ребенка на тяжелые осложнения или, того хуже, смерть.

Патологии, затрагивающие головной мозг, всегда остро ставят вопрос о дальнейшем здоровье и даже жизни ребенка.

Отек мозга, являющийся, по сути, увеличением размеров мозга из-за сосредоточения жидкости в межклеточном пространстве, относится к категории вторичных признаков повреждения. *Отек мозга у новорожденных* – опаснейшая реакция детского организма на непосильные для него нагрузки травматического или инфекционного характера. Особая опасность при отеке таится в молниеносной скорости развития процесса.

Причины отека мозга у новорожденных

Существует множество состояний, способных спровоцировать *у новорожденных отек мозга*. Он, в частности, может возникнуть из-за:

  • черепно-мозговой травмы – она может появиться вследствие падения или удара;
  • внутричерепного кровоизлияния;
  • инфекций – менингит, токсоплазмоз, энцефалит и другие;
  • опухолей структур мозга;
  • ишемического инсульта, когда клетки лишившись кислорода, остаются без питания;
  • резкого перепада высот – от полутора км над уровнем моря.

Кроме вышеперечисленных причин, развитию отека мозгу могут способствовать болезни и токсикозы, перенесенные во время беременности и спровоцировавшие гипоксию у матери и плода.

Еще одна опасность, грозящая всевозможными осложнениями, включая и отек мозга, подстерегает малыша во время его нелегкого пути по родовым путям.

Родовая травма заметно повышает риск развития жизненно опасного отека мозга у новорожденных.

Симптомы отека мозга

Варьирование симптомов зависит, прежде всего, от причин и уровня тяжести состояния.

Основные признаки развивающейся патологии, к которым относятся нарушения зрения, затруднения речи, дезориентация, судороги, головные боли, провалы памяти и некоторые другие симптомы, у новорожденных, согласитесь, диагностировать не так-то просто (явными симптомами могут стать разве что судороги). Чтобы вовремя выявить отек, родителям следует проявить повышенную бдительность и внимательность.

При накоплении уровня жидкости в головном мозге, идет рост внутричерепного давления. Ребенок становится вялым, и слабым. Наблюдается отек соска зрительного нерва.

По мере усугубления процесса появляются судороги и нарушения в сфере сердечно-сосудистой системы. Из-за мучительной головной боли малыш просто заходится в крике («мозговой крик»).

Наблюдается гипертермия, состояние сопора (беспамятство) и ригидность (сжатие) затылочных мышц. Ребенка мучают судороги, его родничок набухает.

Далее может развиваться срединномозговая декомпрессия, приводящая к окуломоторным кризам, которые сопровождаются расширением зрачков и фиксацией взора. Нарастает тонус  мышц, растет температура, давление скачет, развивается  тахикардия. *Отек мозга у новорожденных* грозит развитием нейроинфекций, мозговыми травмами и нарушением обмена веществ.

Методы диагностики

Диагностирование отека мозга предусматривает проведение следующих исследований:

  • МРТ и КТ мозга;
  • неврологическое обследование;
  • анализ крови (диагностирует причину отека).

 Лечение отека мозга у новорожденных

Случается, что небольшое сотрясение или легкая форма горной болезни, приводит к *отеку мозга у новорожденных. Лечение*  в этом случае может и не потребоваться – симптомы пропадут сами собой через пару дней.

Впрочем, малыша никогда не мешает показать лишний раз врачу. Плач и температура – это уже достаточный повод для приглашения педиатра.

Все иные случаи требуют обязательного и незамедлительного  медицинского вмешательства.

Процесс лечения, прежде всего, сосредоточен на восстановлении нарушенного кислородного обмена. Для этого используется комбинирование медикаментозных и хирургических  методов.

Применяя правильную стратегию лечения, удается полностью устранить отек, причем, как правило, изначально отек шеи.

А если терапия была своевременной, то выздоровление наступает достаточно быстро и не сопровождается  деструктивными изменениями. Справиться с отеком помогают следующие лечебные мероприятия:

  • оксигенотерапия – искусственная доставка кислорода, который поступает в дыхательные пути с помощью ингалятора либо иных специальных приборов;
  • снижение температуры тела;
  • внутривенные вливания (нормализует кровоток и предотвращает развитие инфекций);
  • медикаментозная терапия – подбирается в зависимости от симптомов и причин, спровоцировавших отек;
  • хирургическое вмешательство – показано в самых тяжелых случаях (удаление фрагмента кости в целях снижения ВЧД, восстановление кровеносного сосуда или удаление обнаруженного новообразования).

 Последствия

Разумеется, такое серьезное патологическое состояние, как *отек мозга у новорожденных без последствий* не обходится. В результате скопления жидкости в межклеточном пространстве, происходит увеличение размеров мозга. Последнее, в свою очередь, провоцирует рост внутричерепного давления (ВЧД) и ухудшение мозгового кровообращения, что, в конечном итоге, приводит к разрушению клеток.

Отек мозга может приобретать различную степень тяжести, в зависимости от которой формируются те или иные нарушения. Как правило, *последствия отека головного мозга у новорожденных* выражаются  нарушением в дальнейшем:

  • сна;
  • коммуникативных способностей;
  • двигательной активности;
  • эмоционального состояния.

И это далеко не все проблемы, которые поджидают ребенка, перенесшего отек мозга. Во многом, развитие осложнений определяется локализацией патологии. А если говорить о наиболее частых последствиях отека головного мозга у новорожденных, то это, безусловно, повторяющиеся головные боли.

Следует отметить влияние *отека мозга у новорожденных* на развитие дальнейших интеллектуальных способностей ребенка. Так, если вследствие отека погибают корковые структуры головного мозга, снижение интеллекта может колебаться от легких форм умственной отсталости до серьезных умственных отклонений. Помимо нарушения интеллекта, возможны и другие очевидные дефекты:

  • патология хватательных и сосательных рефлексов;
  • нарушение разгибательных установок конечностей;
  • рефлекс «запрокинутой головы»;
  • косоглазие и прочее.

Следует сознавать, что своевременность профессиональной помощи – главный залог минимизации будущих последствий. И, конечно, не стоит забывать, что при столь серьезных патологиях, промедление родителей грозит ребенку летальным исходом.

Малышу, перенесшему отек мозга, приходится в дальнейшем пребывать на диспансерном учете сразу у нескольких специалистов – помимо регулярной консультации педиатра, ему понадобится наблюдение невролога, а зачастую и психиатра (если присутствует задержка развития речи). Новорожденному и матери показано обязательное  прохождение санаторно-курортного лечения.

Источник: http://medikya.su/otyoki/otek-mozga-u-novorozhdennyx.html

Рождение недоношенного ребенка влечет за собой множество рисков и появление серьезных болезней. Одной из таких болезней является перивентрикулярная лейкомаляция или ПВЛ.

Таким термином принято называть нарушение работы и повреждение мозга, которое в большинстве случаев вызвано кислородным голоданием плода в утробе матери.

Диагностируется заболевание с помощью ультразвукового исследования, а также по первой симптоматике, проявляющейся у новорожденного.

Перивентрикулярный отек мозга у новорожденных влечет за собой развитие эпилепсии, дцп, вегетососудистой дистонии, паралича конечностей. Поэтому беременным женщинам следует придерживаться не сложных профилактических мероприятий, направленных на минимизацию риска возникновения патологии.

Читайте подробнее: Отеки головного мозга у младенцев

Факторы риска развития болезни

Лейкомаляция головного мозга в основном диагностируется при рождении в таких случаях:

  • Недостаток кислорода еще в утробе матери.
  • Родоразрешение произошло раньше поставленного срока,а именно между 26 и 34 неделей беременности.
  • Оценка по шкале Апгар не более 5 баллов.
  • Вес ребенка от 1,5 до 2 килограмм, у таких детей 30% вероятность развития болезни.
  • Скачки гипертонии, сменяемой гипотонией.
  • Вынужденная искусственная вентиляция легких.
  • Дети, рожденные в зимний или весенний период.
  • Перенесенная инфекция во время беременности или злоупотребление алкоголем, курением, наркотиками.
  • Гестоз матери на поздних сроках беременности.
  • Патологические роды.

Мальчики более подвержены лейкомаляции мозга.

Так основные факторы риска – это патология течения беременности или патология родовой деятельности. Поэтому состояние ребенка во многом зависит от квалифицированной врачебной помощи.

Развитие лейкомаляции

Заболевание бывает разных видов, но наиболее распространенное – это перивентрикулярная лейкомаляция, так как очаги повреждений белого вещества мозга находятся в его перивентрикулярной области. Размер данных очагов около 2 миллиметров. Находятся они в лобковых и теменных долях мозга с двух сторон и симметрично стенкам боковых желудочков.

В основном болезнь развивается в первые пару часов после рождения ребенка, однако под наблюдение следует находиться 10 дней. Недостаток поступления кислорода в мозг приводит к застою крови, образованию тромбов и отмиранию пораженных болезнью участков. Помимо этого может встречаться кровоизлияние в отмершие участки мозга или его желудочки.

Лейкомаляция может развиваться, а новые очаги повреждения будут появляться и разрастаться со временем. Бывают случаи отсутствия симптоматики заболевания в новорожденный период, а также летальный исход, вызванный перивентрикулярным отеком.

С наступлением месячного возраста, новорожденного отправляют на нейросонографию. На данном УЗИ выявляется динамика болезни и степень патологических изменений.

Мозг новорожденного

Длительное кислородное голодание может привести к отмиранию нейронов головного мозга. Так у новорожденных развивается некроз. На том месте, где ранее были нейроны, начинают образовываться кистозные соединения разной величины. После двух недель развития заболевания нервные ткани головного мозга атрофируются.

Степени повреждения мозга

Степень развития ПВЛ в зависимости от степени повреждения головного мозга:

Легкая степень. Болезнь развивается до 7 дней, и поддается лечению. При должном уходе, выполнении комплекса мер по стабилизации состояния новорожденного – можно минимизировать разницу в развитии между больным и здоровым ребенком.

Средняя степень. Патологические необратимые изменения проходят до 10 дней. К основному диагнозу начинают добавляться новые расстройства: повышенное внутричерепное давление, судороги конечностей, нарушения вегетативной нервной системы.

Тяжелая степень. Поражение большого количества белого вещества мозга, а также возможно впадение в кому. Исход данного заболевания не благоприятный в любом случае, и не зависимо от назначенного лечения.

Почти здоровые дети с диагнозом ПВЛ встречаются всего в четырех случаях из ста. Из-за лейкомаляции 9 из 10 детей страдают детским церебральным параличем, а около 6 детей имеют сходящееся косоглазие.

Симптоматика заболевания

Новорожденный, которому поставили диагноз перивентрикулярная лейкомаляция, имеет отличия от здоровых детей, а именно:

  1. Гипер или гиповозбудимость.
  2. Судороги конечностей.
  3. Тонус мышц новорожденного, вследствие чего повышенная плаксивость ребенка.
  4. Парализованные конечности.
  5. Тяжелое дыхание, затрудненное глотание.
  6. Косоглазие, в большинстве случаев сходящееся.
  7. Отставание в развитии от своих сверстников как психомоторно, так и физически.
  8. Импульсивность, плохая концентрация внимания на предмете или действии.

Младенцы, у которых диагностирована ПВЛ, отстают в развитии по всем показателям. Уже при средней степени болезни можно говорить о параличе конечностей или нарушении двигательной функции ребенка. Младенцев с таким заболеванием следует лечить в специализированных центрах, где назначается комплекс необходимых процедур.

Лечение заболевания

Изменения в головном мозгу, а именно отмирание белого вещества, к сожалению, не поддаются восстановлению. В большинстве случаев дети, с таким заболеванием, остаются инвалидами до конца жизни и не способны сами себя обслуживать.

Поэтому при опасности раннего родоразрешения необходимо как можно дольше поддерживать беременность. Если же ребенок все-таки родился недоношенным, следует внимательно следить за соотношением углекислого газа и кислорода в крови.

Четкого алгоритма лечения лейкомаляции не выработано, так что врачи назначают терапию, исходя из симптоматики:

  • Медикаментозное лечение.
  • Препараты для понижения внутричерепного давления.
  • Препараты против судорог.
  • Препараты, способствующие улучшению притока крови к мозгу.
  • Лекарственные средства, назначаемы для уменьшения тонуса мышц.
  • Препараты для успокоения нервной системы.
  • Массаж и упражнения.
  • Физиотерапия.
  • Занятия для коррекции психомоторного развития, внимания, памяти.

Лечение лейкомаляции (перивентрикулярного отека) не сможет устранить врожденную или приобретенную патологию, а лишь является способом поддержания или улучшения жизни ребенка. Больного ребенка ставят на учет к невропатологу и неонатологу.

При тяжелой степени лейкомаляции ребенок подвержен заболеваниям: дцп, эпилептическим припадкам, интеллектуальной отсталости от сверстников или олигофрении.

Последствия заболевания

До начала прогрессирования болезни ребенок ничем не отличается от здорового. Однако после развивается детский церебральный паралич и все соответствующие данному заболеванию симптомы:

  1. Нарушение сознания.
  2. Нарушение глотания и дыхания.
  3. Повышение артериального давления.
  4. Ухудшение умственного развития и отставание от сверстников.
  5. Патологическая работа центральной нервной системы.

В зависимости от области поражения белого вещества и мозговой оболочки, у ребенка могут присутствовать часть или все перечисленные выше последствия.

Современная медицина способна вылечить человека практически от любого заболевания. Однако перивентрикулярная лейкомаляция не всегда поддается лечению. При тяжелой форме заболевания ребенок получает инвалидность до конца жизни, а родители должны будут поддерживать стабильное состояние здоровья.

Стоит помнить, что преждевременно родившийся ребенок – это не инвалид в 100% случаев. Множество факторов должны сойтись для того чтобы новорожденный получил такой диагноз. Главное своевременно проходить курсы медикаментозного лечения и физиотерапии.

Профилактика лейкомаляции

Для минимизации заболевания матери будущего ребенка следует придерживаться ряда правил:

  • Здоровый образ жизни.
  • Планирование беременности, т.е. отказ от вредных привычек минимум за полгода до беременности.
  • Сбалансированный, обогащенный витаминами рацион питания беременной.
  • Ограждение будущей матери от стресса.
  • Четкое наблюдение врачей, своевременная постановка на учет, следование всем врачебным рекомендациям.
  • Ограждение себя от вирусных и инфекционных заболеваний, в случае появления – своевременное обращение к врачу.

Будущей матери следует четко понимать последствия злоупотребления алкоголем или курением. Врачам же необходимо предупредить рождение недоношенного ребенка, проверять беременную на наличие каких-либо заболеваний, отклонений, патологий.

Источник: https://vseoteki.ru/golova/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html

Отек головного мозга у новорожденных

Отек головного мозга у детей довольно часто – это родовая травма. Данная аномалия вполне может протекать бессимптомно и без явных признаков, а последствия могут быть самыми ужасными.

Отек головного мозга у новорожденных – это достаточно сложная, и к сожалению распространенная проблема современной педиатрии. Лечение как правило длительное, очень сложное. Иногда требуется оперативное вмешательство. Последствия могут быть серьезными.

Наличие отека головного мозга детей требует тщательного обследования с использованием современных технологий (КТ, МРТ) и длительного наблюдения как у невропатолога, так у педиатра.

Основные причины и виды

Отекможет возникнуть по причине целого ряда врожденных и приобретенных заболеваний, а так же в результате родовой травмы.

Гипоксия новорожденного, менингит, абсцессы, опухоли, энцефалиты, являются частыми причинами отека головы у маленьких детей и грудничков.

У грудничков при этом наблюдается увеличение объема внутримозговой жидкости, общая слабость, плаксивость, а так же целый ряд неврологических симптомов.

Отек головного мозга можно разделить на два вида:

Региональный

Его еще называют локальным отеком. Это конкретная область головного мозга, которая поражена патологическим процессом или образованием. Патология и отечность расположена в тканях самого мозга, например при возникновении опухоли, формировании кисты, а также абсцесса или гематомы.

Распространенный

Поражает весь мозг, называют его еще – генерализованный. Развитие этого вида отека возникает при черепно-мозговой травме, родовой асфиксии новорожденного, утоплении или интоксикации.

Симптомы

Отек и увеличение внутричерепного давления приводит к ущемлению продолговатого мозга который отвечает за терморегуляцию, дыхание, а также работу сердечно-сосудистой системы. Все это может нарушаться и неправильно работать. Последствия этого страшны – внезапная смерть ребенка.

Симптомами отека головы у маленьких деток связаны с повышением внутричерепного давления. Последствиями сдавливания мозга будут обмороки, потери сознания, судороги. У новорожденных может наблюдаться постоянное возбужденное состояние, безостановочный и пронзительный плачь, увеличение или набухание родничка, возникновение рвоты, поднятие температуры, а также конвульсии.

Диагностика отека

Диагностику этого состояния можно разделить на два метода: это обще врачебный и инструментальный.

Обще врачебный

К этому методу относят общий осмотр ребенка врачом, полное неврологическое обследование, оценка поведенческих реакции, оценка психомоторных функции.

Инструментальный

Это электроэнцефалография, эхоэнцефалография, нейроофтальмоскопия, исследования с помощью радиоактивных изотопов. К данному методу диагностики можно отнести компьютерную томографию, ядерно магнитно резонанстную томографию и нейросонографию у новорожденных и детей до года.

Принципы лечения

Отек головы как у маленьких детей, является неотложным состоянием, последствия могут быть неблагоприятными. Чем быстрее начнется его лечение, тем больше шансов на благоприятные и скорое выздоровление. Важно помнить, что при лечении отека головы у детей следует устранить причину его возникновения.

Отек следует лечить несколькими группами препаратов. Основными из них являются: осмотические диуретики (лазикс, фуросемид, маннитол), гормональные препараты (глюкокортикостероиды).

Лечение должно проводиться грамотным врачом, постоянно должна оцениваться эффективность лечения, корректироваться дозировка препаратов и способ их введения.

Последствия мозговых отеков

Последствия отека у маленьких детей и новорожденных могут быть разными или вовсе отсутствовать. Это зависит от возраста ребенка, степени тяжести заболевания, от верного и своевременно начатого лечения.

Одним из последствий у грудничков, а также деток до года может стать значительное увеличение окружности головы, за счет раскрытия родничка.

Еще некоторыми последствиями может стать задержка в развитии у ребенка, гиперактивность и рассеянность внимания, церебральный паралич, приступы эпилепсии, а также перивентрикулярный отек и лейкомаляция.

Перивентикулярная лейкомаляция – это некроз части головного мозга. Данное состояние чаще всего возникает у недоношенных деток в результате незрелости механизмов саморегуляции мозгового кровотока и неадекватности мозгового кровообращения. Это состояние вызывает гипоксию недоношенного новорожденного, в результате чего, возникает задержка и скопление жидкости в головном мозгу, то есть отек.

Эффективного лечения лейкомаляции не существует, по причине ее необратимости.

Иногда возможно поддержание состояния недоношенного новорожденного ребенка до момента, когда его организм будет в состоянии сам контролировать все процессы, происходящие в нем.

Поскольку это случается, в частности, с недоношенными детками, следует учитывать возможность удлинение беременности и профилактики преждевременных родов.

В случае возникновения подобной аномалии следует адекватно вести контроль за всеми функциями организма недоношенного малыша, предотвращая при этом приступы апноэ и колебания артериального давления. Последствия недооценки состояния ребенка будут непоправимы. Нельзя допускать гипоксию или кислородное голодание головного мозга.

Необходимо помнить, что своевременно обратившись к специалисту, вы можете предотвратить множество неблагоприятных последствий. И при выявлении каких-то симптомов отека головного мозга у вашего ребенка следует незамедлительно обратиться к врачу. Так как только он способен оказать квалифицированную помощь и назначить нужное лечение.

Беременным мамам следует соблюдать режим дня, принимать полезную, богатую на витамины пищу и стараться сохранить беременность до определенного срока, дабы в будущем избежать возможных последствий и осложнений недоношенных деток.

httpss://www..com/watch?v=ip3YZis2S4g

Источник: https://otekam.net/deti/posledstviya-oteka-mozga-u-novorozhdennyx.html

Новорожденныевсе чаще страдают от такой болезни, какотекголовного мозга. Проблема становится с каждым годом все болеераспространеннойи опасной.

Отекголовного мозга уноворожденныхтрудноподдаетсялечению, и чаще всего для его устранения требуется хирургическое вмешательство. А операция как вмешательство в мозговую деятельность малыша не менее опасна, чем сама болезнь.

Признакиотекамозга уребенкалегко выявить, а значит, медицинская помощь будет оказана своевременно, что существенно увеличивает шансы на благоприятный исход.

Что приводит к патологии и какой она бывает?

Отек мозга у новорожденных чаще всего является следствием травмы при родах. Но, помимо этого, отеки в мозге малышей могут провоцировать:

  • абсцессы;
  • менингит любой формы;
  • энцефалит;
  • гипоксия;
  • опухоль любой этиологии.

Любой этой причине по силе спровоцировать отек мозга и его долей у новорожденного. Медики разделяют недуг на 2 основные формы:

  1. Региональную , когда отек мозга у детей локализуется в конкретной части мозга. Причиной выступает гематома, киста или опухоль.
  2. Распространенную , когда отечности подвергается весь мозг. Причины возникновения такого отека – травма черепа, асфиксия при родах, утопление или сильная интоксикация.

Отек мозга у такого ребенка провоцирует рост внутричерепного и артериального давления. После защемляется продолговатая часть головного мозга, которая ответственная за температуру тела, дыхательную и сердечную функции.

Важно! Сбой в любой системе маленькогоребенкаприводит к летальному исходу, если ему вовремя не окажут медицинскую помощь.

Клиническая картина

Отек головного мозга у детей можно определить даже не будучи специалистом в области медицины. При отеке мозговых клеток болезнь будет определена следующими симптомами:

  • вялость, раздражительность из-за света и звуков, даже негромких, плач — все это признаки того, что отечность спровоцировала рост внутричерепного давления;
  • сбой в дыхательной и сердечной деятельности, последствиями которой может стать летальный исход или инвалидность;
  • отказ органов;
  • судорожность;
  • стремительное побледнение кожных покровов;
  • обморок.

Важно! Хуже всего обстоит ситуация у недоношенных детей, последствия такихотекову них могут не толькоспровоцироватьсущественный сбой мозговой деятельности, но и стать причиной смерти малыша.

Родители, которые строго следят за своим младенцем, моментально увидят изменения в его состоянии. Маленький ребенок, особенно новорожденный, никогда не плачет просто так. В этом возрасте причина его плача — это проблемы со здоровьем.

Поэтому не стоит оставлять его без внимания и сетовать на плохое поведение. Если он кричит, тому есть причина, а если к плачу присоединился любой из симптомов отечности мозга, то медлить нельзя.

Сейчас время идет на часы, поэтому срочно вызывайте скорую помощь, чтобы спасти своего ребенка.

Диагностика

Проблемы мозга, симптомы которого были перечислены выше, диагностируют по нескольким методикам:

  1. Для выявления и подтверждения признаков мозгового отека ребенка осмотрит невролог, который проверит рефлекторные и реакционные характеристики.
  2. Исследования с помощью МРТ и КТ.
  3. Нейросонограф и найн офтальмоскоп помогут определить возникновение патологии и ее локацию.

Чаще всего используют комплексный подход в диагностике, чтобы диагноз был точным. Ведь малейшая ошибка может стоить маленькому пациенту жизни и здоровья.

А недоношенный ребенок обследуется более тщательно, ведь многие органы у него толком не развились, а значит, шансы на выздоровление меньше.

Возникновение такой патологии у него может спровоцировать любой фактор, все зависит от текущего состояния его здоровья.

Терапия

С отеком мозга у малышей бороться очень сложно. В зависимости от конечной оценки его состояния и тяжести болезни будет назначена специальная терапия. Ввиду того что мозговой деятельности может быть нанесен самый разный ущерб, лечение будет сугубо индивидуальным.

Последствием несвоевременного обращения за медицинской помощью может быть не только инвалидность малыша, но и смерть.

Неважно, у недоношенного или рожденного в срок малыша обнаружен недуг, у врачей одна цель — найти, что стало причиной отека и его развития, и максимально быстро ее устранить.

Лекарства назначаются в комплексе, чтобы не только убрать ряд характерных отеку симптомов, но и саму его причину. Терапия строится на:

  • диуретиках осмотического типа, как Фуросемид или Лазикс;
  • гормонах;
  • миорелаксантах, которые помогут устранить судорожное состояние;
  • кортикостероидах. Они снимут отечность и остановят распространение отека по головному мозгу;
  • ноотропах. Помогут нормализовать кровообращение, без которого мозговая деятельность не придет в норму;
  • препаратах для устранения конкретных симптомов.

В такой ситуации терапия будет подобрана строго индивидуально. Ребенка помещают в стационар отделения интенсивной терапии, где состояние ребенка отслеживается поминутно. Когда состояние ребенка улучшается, осмотры переходят на часовой режим.

Ведется строгий контроль мозговых показателей, чтобы не допустить нового развития патологии. Иногда дети плохо переносят конкретные лекарства, поэтому врач будет подбирать ему более подходящие аналоги.

Все мероприятия в терапии будут направлены не только на устранение вреда, нанесенного опухолью, но и на восстановление и развитие нервных и мозговых клеток младенца.

Чем младенцу это грозит?

При возникновении отека в мозге младенца ни один врач не сможет сразу дать точный прогноз исхода болезни. К проявлениям отека, его симптомам будет усиленное внимание, и только после начатой терапии врач сможет дать родителям малыша более точный прогноз.

Иногда последствия болезни могут быть устрашающими, а некоторые младенцы переносят ее вовсе без последствий.

В зависимости от того, как быстро родители отреагировали на опасные симптомы, привезли ребенка в больницу, где ему начали правильное лечение, будет зависеть прогноз.

Чаще всего самыми частыми осложнениями после такой болезни становятся:

  1. Непропорциональный телу рост головы ребенка, что обуславливается расширением родничка, на который оказывает влияние высокое внутричерепное давление.
  2. Развитие ребенка может происходить неправильно как в физическом, так и психическом плане. При благоприятном исходе лечения малыш в годовалом возрасте должен догнать своих здоровых сверстников в развитии, но только если мозг пострадал несильно. В противном случае отставание малыша будет очевидным, и ребенку будет присвоена группа инвалидности в зависимости от его индивидуальных показателей.
  3. Гиперактивность или, наоборот, полная рассеянность малыша.
  4. Паралич церебрального типа.
  5. Перивентрикулярный отек, признан самым опасным последствием болезни, ведь его следствием чаще всего бывает перивентрикулярная лейкомаляция. При ней клетки мозга отмирают быстрее. Чаще всего эту проблему диагностируют у младенцев, которые были рождены раньше срока, ввиду того, что у них система кровоснабжения мозга еще не функционирует нормально, и все механизмы саморегуляции этого процесса неразвиты, и возникает лейкомаляция. Нередко из-за этого развивается гипоксия, которая и без других причин стимулирует отечность мозговых тканей.
  6. Сбой в физиологическом функционале ребенка – не менее сложное последствие мозговой отечности. При нем ребенок не может нормально согнуть или разогнуть конечности. Возникает проблема с самостоятельным держанием головы. Нередко исчезает даже сосательный рефлекс. Поэтому таким деткам часто ставят диагноз ДЦП.
  7. Смерть. Это самый печальный прогноз такой болезни, который чаще всего возникает из-за того, что родители вовремя не обратились за медицинской помощью, или она была оказана неправильно. Летальный исход может наступить также в случаях, когда при родах ребенок получил обширные травмы.

В наше время сразу после родов многим детям ставят такой диагноз, какотекмозга, но не всегда эти ситуации критичны. При первых проявлениях симптоматики этой патологии нужно срочно уведомить врача.

Ведь чем раньше будет выявлена проблема и начато лечение, тем больше шансов на то, что вашребенокперенесетеебез последствий.

Только от внимания родителей и педиатра кребенкузависит его здоровье и долгие годы жизни без инвалидности или других проблем со здоровьем.

Источник: https://GolovaUm.ru/chado/otek-golovnogo-mozga-novorozhdennyh.html

Поделиться:

Нет комментариев

detikids.ru

Перивентрикулярный отек у новорожденного что это

Патологические состояния у новорожденных малышей всегда вызывают сильное беспокойство со стороны родителей. Особая значимость — наличие патологии в головном мозге. Отек головного мозга — довольно частая ситуация, возникающая у самых маленьких пациентов.

Оглавление:

Причины

Отеком головного мозга называется клиническая ситуация, которая сопровождается скоплением жидкости между различными мозговыми структурными образованиями. Данная патология обычно не является самостоятельным заболеванием, а встречается при самых различных патологических состояниях.

К развитию отека головного мозга у грудничков приводит воздействие самых разнообразных причин:

  • Родовые травмы. Травматические повреждения головного мозга, нанесенные ребенку при родах, могут способствовать развитию различных внутримозговых патологий. Одним из таких проявлений может стать отек мозговой ткани. Послеродовые клинические варианты встречаются преимущественно при осложненном течении родовой деятельности, а также при неправильно выбранном акушерском пособии.
  • Внутриутробные патологические состояния, приводящие к кислородному голоданию тканей (гипоксии). Нарушение поступления в кровь кислорода приводит к различным клеточным нарушениям обменных процессов. Клетки головного мозга или нейроны очень чувствительны к сатурации (наполнению крови) кислородом. Снижение поступления его в детский организм во время внутриутробного развития способствует развитию тканевой гипоксии, что провоцирует в дальнейшем у ребенка появление признаков отека мозга. Наиболее часто такие клинические формы возникают у недоношенных малышей.
  • Развитие послеродовой асфиксии. Это патологическое состояние возникает у малыша сразу после родов. Оно характеризуется появлением выраженного нарушения дыхательной функции, а при тяжелом течении — даже полным прекращением дыхания.
  • Слишком длительные и тяжелые роды. Нарушения родовой деятельности способствуют прогрессированию кислородного голодания клеток головного мозга у ребенка. Акушеры-гинекологи, проводящие естественные роды, обязательно следят за состоянием малыша во всем периоде изгнания плода из матки. Затяжное стояние ребенка в родовых путях мамы может способствовать нарастанию признаков гипоксии и привести к развитию у него после родов признаков отека ткани головного мозга.
  • Внутриутробные инфекции. Многие болезнетворные вирусы и бактерии легко проникают через гематоплацентарный барьер. Попадая в детский организм по питательным кровеносным сосудам плаценты, они стремительно всасываются в системный детский кровоток и распространяются ко всем внутренним органам. Такое инфицирование приводит к тому, что микробы могут достигнуть головного мозга и вызвать в нем сильное воспаление.
  • Врожденные аномалии развития нервной системы. Встречаются у малышей в первые месяцы после рождения. Выраженные анатомические и функциональные дефекты нервной системы отражаются на работе головного мозга. Наличие таких патологий часто приводит к развитию у малышей отека мозговой ткани.
  • Гипернатриемия. Эта патологическая ситуация связана с повышением уровня натрия в крови. Нарушения обменных процессов приводят к усилению отечности, которая может появиться также и в ткани головного мозга.
  • Воспалительные заболевания мозга — менингиты и менингоэнцефалиты. В этом случае отек мозговой ткани возникает в результате выраженного воспалительного процесса и является осложнением основных заболеваний. Для устранения избыточного скопления жидкости в мозговых оболочках требуется первоначально проведение лечения болезни, которая стала причиной данного клинического состояния.
  • Гнойные абсцессы головного мозга. Встречаются у малышей достаточно редко. В основном возникают, как осложнения различных инфекционных заболеваний головного мозга. Протекают с появлением самых неблагоприятных симптомов. Для их устранения применяется хирургическое лечение.

О том, что такое отек головного мозга и более подробная характеристика всех его возможных причин, смотрите в следующем видео.

Симптомы

Часто заподозрить отек головного мозга у новорожденного малыша на начальной стадии достаточно трудно. Клинические признаки этого состояния появляются лишь при выраженном течении болезни.

Многие внимательные родители смогут заподозрить эту патологию и самостоятельно, ведь многие появляющиеся у ребенка симптомы приводят к существенному изменению его привычного поведения.

В развернутой стадии болезни у ребенка появляется головная боль. Она может проявляться по-разному: от легкого недомогания до существенного болевого синдрома, который приносит малышу выраженное беспокойство. Со стороны заметно изменение поведения малыша. Он становится более вялым, беспокойным, в некоторых случаях, наоборот, — у ребенка нарастает апатия и безучастность ко всему происходящему.

У грудничков нарушается аппетит, что проявляется, как правило, отказами от грудных кормлений. Ребенок плохо прикладывается к груди или очень медленно сосет. На фоне выраженной головной боли у малыша нарастает тошнота. При выраженном болевом синдроме даже появляется рвота. Обычно она бывает однократной, не обильной по количеству отделяемого. После рвоты ребенок чувствует себя намного лучше.

Страдает и настроение малыша. Он становится более плаксивым, капризничает. Некоторые детки чаще просятся на руки. Во время нарастания симптомов у ребенка появляются серьезные проблемы с засыпанием. Обычно его трудно уложить, но он может просыпаться несколько раз среди ночи и плакать. Длительность дневного сна также укорачивается.

Выраженный отек головного мозга способствует появлению системных нарушений со стороны других внутренних органов. У малыша урежается пульс, артериальное давление может снижаться в некоторых случаях даже до критических значений.

Развившаяся внутричерепная гипертензия приводит к сдавливанию сосков зрительных нервов, что клинически проявляется нарушениями зрения, частым морганием и прищуриванием.

Диагностика

Для установления верного диагноза не всегда достаточно проведения только клинического осмотра. Отек головного мозга, протекающий в довольно легкой форме, поддается диагностике только с помощью дополнительных инструментальных методов. Показания к назначению исследований устанавливают детские неврологи. Эти специалисты, проведя осмотр ребенка, составляют тактику диагностики и лечения в каждом конкретном случае.

Ультразвуковое исследование головного мозга с применением режима допплер-сканирования помогает выявлять различные патологии головного мозга у малышей, в том числе и наличие застойной жидкости внутри мозговых образований. Используя специальные эхопризнаки, доктор устанавливает степень выраженности функциональных нарушений. Это исследование вполне безопасно, не имеет лучевой нагрузки и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

С помощью ультразвукового обследования также можно определить локализацию максимального скопления жидкости, выявить перивентрикулярный отек, а также измерить кровоток в питающих головной мозг кровеносных сосудах.

К высокоточным исследованиям головного мозга на сегодняшний день также относятся магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти методы позволяют докторам получить точное описание имеющихся структурных аномалий и различных патологических процессов в мозговой ткани. К дополнительным методам диагностики также относится обследование глазного дна для выявления косвенных признаков внутричерепной гипертензии, которая является частым следствием выраженного отека головного мозга.

Последствия

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Однако он определяется индивидуально исходя из общего самочувствия малыша. Дети, имеющие стойкие нарушения в работе нервной системы и перенесшие инфекционные заболевания головного мозга в тяжелой форме, находятся в зоне риска по развитию неблагоприятных осложнений. К последствиям перенесенного выраженного отека мозговой ткани относятся:

  • возникновение эпилептических припадков;
  • нарушение запоминания и концентрации внимания в более взрослом возрасте;
  • различные речевые и поведенческие нарушения;
  • трудности с социализацией;
  • вегатативно-висцеральный синдром.

Лечение

Терапия отека мозговой ткани включает в себя назначение нескольких групп лекарственных препаратов. Основная цель лечения — устранить причину, которая вызвала скопление в мозговых структурах избыточного количества жидкости. Симптоматическое лечение носит вспомогательный характер и необходимо для устранения всех неблагоприятны симптомов, возникших в ходе заболевания.

Для устранения избыточной жидкости из головного мозга используются следующие лекарственные средства:

  • Мочегонные или диуретики. Являются базовыми препаратами лечения любых патологических состояний, связанных с образованием отеков. Терапия мочегонными препаратами оказывает существенный терапевтический эффект и приводит к довольно быстрому улучшению самочувствия. Для устранения неблагоприятных симптомов в детской практике используются: «Лазикс», «Фонурит», «Новурит», 30%-ный раствор мочевины.

Лечение данными препаратами проводится строго в условиях стационара.

  • Дегидратационная терапия. Включает в себя внутривенное назначение различных растворов. Такой вид лечения улучшает клеточные обменные процессы, что способствует лучшей работе головного мозга и уменьшению жидкости между мозговыми образованиями. Малышам вводятся гипертонические растворы 10%-ного хлористого кальция, 10% – ного хлористого натрия, 10%-ный раствор глюкозы и другие.
  • Противоотечная терапия. К препаратам, уменьшающим отечность, относится глицерин. Обычно он назначается малышам перорально вместе с различными напитками: соками, морсом, компотами. Средние суточные дозировки составляют 0,5-2 г/ кг массы тела ребенка.
  • Белковые растворы. Помогают улучшить обменные процессы в тканях, а также благоприятно влияют на белковый баланс в детском организме. В качестве таких средств обычно применяется 20%-ный раствор альбумина или вводится плазма.
  • Глюкокортикостероидные препараты. Необходимы для устранения признаков отека головного мозга и улучшения самочувствия. Обычно у детей применяется до 10 мг гидрокортизона. Дозировка подбирается индивидуально с учетом массы тела ребенка.

Копирование материалов сайта возможно только в случае установки активной ссылки на наш сайт.

Источник: http://www.o-krohe.ru/novorozhdennyj/otek-mozga/

Как проявляется и чем грозит отек головного мозга у новорожденного?

Отек головного мозга у новорожденного ребенка — это опасное состояние, которое может привести к плачевным последствиям. Суть такого отека заключается в пропитывании мозговой ткани жидкостью, которая в норме находится в сосудистом пространстве. Зачастую отек головного мозга встречается у тех новорожденных, которые перенесли травму при родах, спровоцировавшую кровоизлияние в полость черепа.

Существует два вида отека мозга у новорожденных:

  1. Локальный: участок ткани мозга отекает из-за гематомы, опухоли, кисты или абсцесса.
  2. Распространенный: у новорожденного весь орган поражен отеком из-за асфиксии, интоксикации или утопления.

Симптомы

Признаки отека головного мозга у новорожденных невозможно не заметить, так как такое состояние сопровождается:

  • Повышением внутричерепного давления, из-за чего ребенок становится вялым, а также остро реагирует на малейшие раздражители (свет, звук и т. д.) и постоянно плачет.
  • Нарушением функций многих систем и органов, что может стать причиной смерти малыша.
  • Судорогами, обмороком, побледнением кожи.

Отек мозга — это состояние, которое требует неотложной медицинской помощи, в противном случае последствия будут крайне тяжелыми. Диагностировать патологию можно с помощью таких методов:

  1. Осмотр младенца неврологом: врач оценивает внешние проявления патологии, обращает внимание на рефлексы и реакции маленького пациента.
  2. Инструментальные исследования: магнитно-резонансная и компьютерная томография мозга, нейросонография, нейроофтальмоскопия и др.

Лечение этого состояния у новорожденных организуется в условиях стационара. Терапия направлена на устранение причины патологии и восстановление функций нервных клеток младенца. Если ребенок не дышит, его подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В лечении используют такие препараты:

  1. Диуретики: способствуют уменьшению отечности и выводят излишки жидкости из организма.
  2. Кортикостероиды: останавливают дальнейшее увеличение области поражения мозга.
  3. Миорелаксанты: устраняют судороги.
  4. Ноотропы: улучшают кровообращение и метаболизм мозга.

Состояние ребенка требует непрерывного контроля со стороны педиатра и невролога.

Последствия

Отек головного мозга может провоцировать последствия разной степени тяжести. Развитие осложнений зависит от масштаба распространения отека, общего состояния здоровья ребенка и от своевременности начатого лечения.

У некоторых детей, переживших эту патологию, увеличивается окружность головы из-за раскрытого родничка. Увеличенный размер черепа, как правило, не приходит в норму со временем.

Из-за повреждения структур центрального отдела нервной системы малыш проявляет отставание в физическом и психическом развитии — начинает позже сверстников держать головку, сидеть, ходить, говорить и пр. Отек, перенесенный в периоде новорожденности, может спровоцировать нарушения психики у ребенка. Также повышается риск развития эпилепсии и ДЦП разной степени тяжести.

Наиболее неблагоприятным последствием (за исключением смерти ребенка) является перивентрикулярная лейкомаляция — некроз области мозга. Такое осложнение развивается у недоношенных детей, поскольку у них недоразвита саморегуляция мозга и кровообращение в нем из-за незрелости органа. Из-за перивентрикулярной лейкомаляции у ребенка может нарушаться дыхание, сердцебиение и другие функции организма. Состояние малыша с такой патологией требует контроля и адекватного лечения.

Чтобы предупредить возникновение такой патологии у новорожденного, следует проходить все исследования, назначаемые врачом во время беременности и ограничить влияние негативных факторов на организм будущей мамы. Если есть угроза преждевременных родов, все усилия врачей должны быть направлены на сохранения беременности, поскольку у недоношенных детей часто обнаруживаются нарушения мозговой деятельности.

Источник: http://otekinfo.ru/oteki/u-detej/otek-mozga-u-novorozhdennogo.html

Что надо знать про отек головного мозга у младенцев

Новорожденныевсе чаще страдают от такой болезни, какотекголовного мозга. Проблема становится с каждым годом все болеераспространеннойи опасной.Отекголовного мозга уноворожденныхтрудноподдаетсялечению, и чаще всего для его устранения требуется хирургическое вмешательство. А операция как вмешательство в мозговую деятельность малыша не менее опасна, чем сама болезнь. Признакиотекамозга уребенкалегко выявить, а значит, медицинская помощь будет оказана своевременно, что существенно увеличивает шансы на благоприятный исход.

Что приводит к патологии и какой она бывает?

Отек мозга у новорожденных чаще всего является следствием травмы при родах. Но, помимо этого, отеки в мозге малышей могут провоцировать:

Любой этой причине по силе спровоцировать отек мозга и его долей у новорожденного. Медики разделяют недуг на 2 основные формы:

  1. Региональную , когда отек мозга у детей локализуется в конкретной части мозга. Причиной выступает гематома, киста или опухоль.
  2. Распространенную , когда отечности подвергается весь мозг. Причины возникновения такого отека – травма черепа, асфиксия при родах, утопление или сильная интоксикация.

Отек мозга у такого ребенка провоцирует рост внутричерепного и артериального давления. После защемляется продолговатая часть головного мозга, которая ответственная за температуру тела, дыхательную и сердечную функции.

Важно! Сбой в любой системе маленькогоребенкаприводит к летальному исходу, если ему вовремя не окажут медицинскую помощь.

Клиническая картина

Отек головного мозга у детей можно определить даже не будучи специалистом в области медицины. При отеке мозговых клеток болезнь будет определена следующими симптомами:

  • вялость, раздражительность из-за света и звуков, даже негромких, плач — все это признаки того, что отечность спровоцировала рост внутричерепного давления;
  • сбой в дыхательной и сердечной деятельности, последствиями которой может стать летальный исход или инвалидность;
  • отказ органов;
  • судорожность;
  • стремительное побледнение кожных покровов;
  • обморок.

Важно! Хуже всего обстоит ситуация у недоношенных детей, последствия такихотекову них могут не толькоспровоцироватьсущественный сбой мозговой деятельности, но и стать причиной смерти малыша.

Родители, которые строго следят за своим младенцем, моментально увидят изменения в его состоянии. Маленький ребенок, особенно новорожденный, никогда не плачет просто так. В этом возрасте причина его плача — это проблемы со здоровьем. Поэтому не стоит оставлять его без внимания и сетовать на плохое поведение. Если он кричит, тому есть причина, а если к плачу присоединился любой из симптомов отечности мозга, то медлить нельзя. Сейчас время идет на часы, поэтому срочно вызывайте скорую помощь, чтобы спасти своего ребенка.

Диагностика

Проблемы мозга, симптомы которого были перечислены выше, диагностируют по нескольким методикам:

  1. Для выявления и подтверждения признаков мозгового отека ребенка осмотрит невролог, который проверит рефлекторные и реакционные характеристики.
  2. Исследования с помощью МРТ и КТ.
  3. Нейросонограф и найн офтальмоскоп помогут определить возникновение патологии и ее локацию.

Чаще всего используют комплексный подход в диагностике, чтобы диагноз был точным. Ведь малейшая ошибка может стоить маленькому пациенту жизни и здоровья. А недоношенный ребенок обследуется более тщательно, ведь многие органы у него толком не развились, а значит, шансы на выздоровление меньше. Возникновение такой патологии у него может спровоцировать любой фактор, все зависит от текущего состояния его здоровья.

Терапия

С отеком мозга у малышей бороться очень сложно. В зависимости от конечной оценки его состояния и тяжести болезни будет назначена специальная терапия. Ввиду того что мозговой деятельности может быть нанесен самый разный ущерб, лечение будет сугубо индивидуальным. Последствием несвоевременного обращения за медицинской помощью может быть не только инвалидность малыша, но и смерть. Неважно, у недоношенного или рожденного в срок малыша обнаружен недуг, у врачей одна цель — найти, что стало причиной отека и его развития, и максимально быстро ее устранить.

Лекарства назначаются в комплексе, чтобы не только убрать ряд характерных отеку симптомов, но и саму его причину. Терапия строится на:

  • диуретиках осмотического типа, как Фуросемид или Лазикс;
  • гормонах;
  • миорелаксантах, которые помогут устранить судорожное состояние;
  • кортикостероидах. Они снимут отечность и остановят распространение отека по головному мозгу;
  • ноотропах. Помогут нормализовать кровообращение, без которого мозговая деятельность не придет в норму;
  • препаратах для устранения конкретных симптомов.

В такой ситуации терапия будет подобрана строго индивидуально. Ребенка помещают в стационар отделения интенсивной терапии, где состояние ребенка отслеживается поминутно. Когда состояние ребенка улучшается, осмотры переходят на часовой режим. Ведется строгий контроль мозговых показателей, чтобы не допустить нового развития патологии. Иногда дети плохо переносят конкретные лекарства, поэтому врач будет подбирать ему более подходящие аналоги. Все мероприятия в терапии будут направлены не только на устранение вреда, нанесенного опухолью, но и на восстановление и развитие нервных и мозговых клеток младенца.

Чем младенцу это грозит?

При возникновении отека в мозге младенца ни один врач не сможет сразу дать точный прогноз исхода болезни. К проявлениям отека, его симптомам будет усиленное внимание, и только после начатой терапии врач сможет дать родителям малыша более точный прогноз. Иногда последствия болезни могут быть устрашающими, а некоторые младенцы переносят ее вовсе без последствий. В зависимости от того, как быстро родители отреагировали на опасные симптомы, привезли ребенка в больницу, где ему начали правильное лечение, будет зависеть прогноз.

Чаще всего самыми частыми осложнениями после такой болезни становятся:

  1. Непропорциональный телу рост головы ребенка, что обуславливается расширением родничка, на который оказывает влияние высокое внутричерепное давление.
  2. Развитие ребенка может происходить неправильно как в физическом, так и психическом плане. При благоприятном исходе лечения малыш в годовалом возрасте должен догнать своих здоровых сверстников в развитии, но только если мозг пострадал несильно. В противном случае отставание малыша будет очевидным, и ребенку будет присвоена группа инвалидности в зависимости от его индивидуальных показателей.
  3. Гиперактивность или, наоборот, полная рассеянность малыша.
  4. Паралич церебрального типа.
  5. Перивентрикулярный отек, признан самым опасным последствием болезни, ведь его следствием чаще всего бывает перивентрикулярная лейкомаляция. При ней клетки мозга отмирают быстрее. Чаще всего эту проблему диагностируют у младенцев, которые были рождены раньше срока, ввиду того, что у них система кровоснабжения мозга еще не функционирует нормально, и все механизмы саморегуляции этого процесса неразвиты, и возникает лейкомаляция. Нередко из-за этого развивается гипоксия, которая и без других причин стимулирует отечность мозговых тканей.
  6. Сбой в физиологическом функционале ребенка – не менее сложное последствие мозговой отечности. При нем ребенок не может нормально согнуть или разогнуть конечности. Возникает проблема с самостоятельным держанием головы. Нередко исчезает даже сосательный рефлекс. Поэтому таким деткам часто ставят диагноз ДЦП.
  7. Смерть. Это самый печальный прогноз такой болезни, который чаще всего возникает из-за того, что родители вовремя не обратились за медицинской помощью, или она была оказана неправильно. Летальный исход может наступить также в случаях, когда при родах ребенок получил обширные травмы.

В наше время сразу после родов многим детям ставят такой диагноз, какотекмозга, но не всегда эти ситуации критичны. При первых проявлениях симптоматики этой патологии нужно срочно уведомить врача. Ведь чем раньше будет выявлена проблема и начато лечение, тем больше шансов на то, что вашребенокперенесетеебез последствий. Только от внимания родителей и педиатра кребенкузависит его здоровье и долгие годы жизни без инвалидности или других проблем со здоровьем.

Профилактика и укрепление сосудов мозга

Сосудистые патологии все чаще возникают и поражают не только пожилых людей, но и молодых. Медики бьют тревогу…

Источник: http://golovaum.ru/chado/otek-golovnogo-mozga-novorozhdennyh.html

Перивентрикулярная лейкомаляция головного мозга

Рождение недоношенного ребенка влечет за собой множество рисков и появление серьезных болезней. Одной из таких болезней является перивентрикулярная лейкомаляция или ПВЛ. Таким термином принято называть нарушение работы и повреждение мозга, которое в большинстве случаев вызвано кислородным голоданием плода в утробе матери. Диагностируется заболевание с помощью ультразвукового исследования, а также по первой симптоматике, проявляющейся у новорожденного.

Перивентрикулярный отек мозга у новорожденных влечет за собой развитие эпилепсии, дцп, вегетососудистой дистонии, паралича конечностей. Поэтому беременным женщинам следует придерживаться не сложных профилактических мероприятий, направленных на минимизацию риска возникновения патологии.

Факторы риска развития болезни

Факторы риска развития болезни

Лейкомаляция головного мозга в основном диагностируется при рождении в таких случаях:

  • Недостаток кислорода еще в утробе матери.
  • Родоразрешение произошло раньше поставленного срока,а именно между 26 и 34 неделей беременности.
  • Оценка по шкале Апгар не более 5 баллов.
  • Вес ребенка от 1,5 до 2 килограмм, у таких детей 30% вероятность развития болезни.
  • Скачки гипертонии, сменяемой гипотонией.
  • Вынужденная искусственная вентиляция легких.
  • Дети, рожденные в зимний или весенний период.
  • Перенесенная инфекция во время беременности или злоупотребление алкоголем, курением, наркотиками.
  • Гестоз матери на поздних сроках беременности.
  • Патологические роды.

Мальчики более подвержены лейкомаляции мозга.

Так основные факторы риска – это патология течения беременности или патология родовой деятельности. Поэтому состояние ребенка во многом зависит от квалифицированной врачебной помощи.

Развитие лейкомаляции

Заболевание бывает разных видов, но наиболее распространенное – это перивентрикулярная лейкомаляция, так как очаги повреждений белого вещества мозга находятся в его перивентрикулярной области. Размер данных очагов около 2 миллиметров. Находятся они в лобковых и теменных долях мозга с двух сторон и симметрично стенкам боковых желудочков.

В основном болезнь развивается в первые пару часов после рождения ребенка, однако под наблюдение следует находиться 10 дней. Недостаток поступления кислорода в мозг приводит к застою крови, образованию тромбов и отмиранию пораженных болезнью участков. Помимо этого может встречаться кровоизлияние в отмершие участки мозга или его желудочки.

Лейкомаляция может развиваться, а новые очаги повреждения будут появляться и разрастаться со временем. Бывают случаи отсутствия симптоматики заболевания в новорожденный период, а также летальный исход, вызванный перивентрикулярным отеком.

С наступлением месячного возраста, новорожденного отправляют на нейросонографию. На данном УЗИ выявляется динамика болезни и степень патологических изменений.

Мозг новорожденного

Длительное кислородное голодание может привести к отмиранию нейронов головного мозга. Так у новорожденных развивается некроз. На том месте, где ранее были нейроны, начинают образовываться кистозные соединения разной величины. После двух недель развития заболевания нервные ткани головного мозга атрофируются.

Степени повреждения мозга

Степень развития ПВЛ в зависимости от степени повреждения головного мозга:

Легкая степень. Болезнь развивается до 7 дней, и поддается лечению. При должном уходе, выполнении комплекса мер по стабилизации состояния новорожденного – можно минимизировать разницу в развитии между больным и здоровым ребенком.

Средняя степень. Патологические необратимые изменения проходят до 10 дней. К основному диагнозу начинают добавляться новые расстройства: повышенное внутричерепное давление, судороги конечностей, нарушения вегетативной нервной системы.

Тяжелая степень. Поражение большого количества белого вещества мозга, а также возможно впадение в кому. Исход данного заболевания не благоприятный в любом случае, и не зависимо от назначенного лечения.

Почти здоровые дети с диагнозом ПВЛ встречаются всего в четырех случаях из ста. Из-за лейкомаляции 9 из 10 детей страдают детским церебральным параличем, а около 6 детей имеют сходящееся косоглазие.

Симптоматика заболевания

Новорожденный, которому поставили диагноз перивентрикулярная лейкомаляция, имеет отличия от здоровых детей, а именно:

  1. Гипер или гиповозбудимость.
  2. Судороги конечностей.
  3. Тонус мышц новорожденного, вследствие чего повышенная плаксивость ребенка.
  4. Парализованные конечности.
  5. Тяжелое дыхание, затрудненное глотание.
  6. Косоглазие, в большинстве случаев сходящееся.
  7. Отставание в развитии от своих сверстников как психомоторно, так и физически.
  8. Импульсивность, плохая концентрация внимания на предмете или действии.

Младенцы, у которых диагностирована ПВЛ, отстают в развитии по всем показателям. Уже при средней степени болезни можно говорить о параличе конечностей или нарушении двигательной функции ребенка. Младенцев с таким заболеванием следует лечить в специализированных центрах, где назначается комплекс необходимых процедур.

Лечение заболевания

Изменения в головном мозгу, а именно отмирание белого вещества, к сожалению, не поддаются восстановлению. В большинстве случаев дети, с таким заболеванием, остаются инвалидами до конца жизни и не способны сами себя обслуживать.

Поэтому при опасности раннего родоразрешения необходимо как можно дольше поддерживать беременность. Если же ребенок все-таки родился недоношенным, следует внимательно следить за соотношением углекислого газа и кислорода в крови.

Четкого алгоритма лечения лейкомаляции не выработано, так что врачи назначают терапию, исходя из симптоматики:

  • Медикаментозное лечение.
  • Препараты для понижения внутричерепного давления.
  • Препараты против судорог.
  • Препараты, способствующие улучшению притока крови к мозгу.
  • Лекарственные средства, назначаемы для уменьшения тонуса мышц.
  • Препараты для успокоения нервной системы.
  • Массаж и упражнения.
  • Физиотерапия.
  • Занятия для коррекции психомоторного развития, внимания, памяти.

Лечение лейкомаляции (перивентрикулярного отека) не сможет устранить врожденную или приобретенную патологию, а лишь является способом поддержания или улучшения жизни ребенка. Больного ребенка ставят на учет к невропатологу и неонатологу.

При тяжелой степени лейкомаляции ребенок подвержен заболеваниям: дцп, эпилептическим припадкам, интеллектуальной отсталости от сверстников или олигофрении.

Последствия заболевания

До начала прогрессирования болезни ребенок ничем не отличается от здорового. Однако после развивается детский церебральный паралич и все соответствующие данному заболеванию симптомы:

  1. Нарушение сознания.
  2. Нарушение глотания и дыхания.
  3. Повышение артериального давления.
  4. Ухудшение умственного развития и отставание от сверстников.
  5. Патологическая работа центральной нервной системы.

В зависимости от области поражения белого вещества и мозговой оболочки, у ребенка могут присутствовать часть или все перечисленные выше последствия.

Современная медицина способна вылечить человека практически от любого заболевания. Однако перивентрикулярная лейкомаляция не всегда поддается лечению. При тяжелой форме заболевания ребенок получает инвалидность до конца жизни, а родители должны будут поддерживать стабильное состояние здоровья.

Стоит помнить, что преждевременно родившийся ребенок – это не инвалид в 100% случаев. Множество факторов должны сойтись для того чтобы новорожденный получил такой диагноз. Главное своевременно проходить курсы медикаментозного лечения и физиотерапии.

Профилактика лейкомаляции

Для минимизации заболевания матери будущего ребенка следует придерживаться ряда правил:

  • Здоровый образ жизни.
  • Планирование беременности, т.е. отказ от вредных привычек минимум за полгода до беременности.
  • Сбалансированный, обогащенный витаминами рацион питания беременной.
  • Ограждение будущей матери от стресса.
  • Четкое наблюдение врачей, своевременная постановка на учет, следование всем врачебным рекомендациям.
  • Ограждение себя от вирусных и инфекционных заболеваний, в случае появления – своевременное обращение к врачу.

Будущей матери следует четко понимать последствия злоупотребления алкоголем или курением. Врачам же необходимо предупредить рождение недоношенного ребенка, проверять беременную на наличие каких-либо заболеваний, отклонений, патологий.

Источник: http://vseoteki.ru/golova/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html

Перивентрикулярный отек

Перивентрикулярный отек.

У нас тоже был вакуум.Написали опухоль, но при выписке сказали что всё прошло. Вот теперь думаю сделать ли узи головы.

У нас окончательно все прошло к 3 месяцам

Делали нейросонографию. Заключение: перивентрикулярный отек((((((

добрый день! скажите пожалуйста что у вас диагнозом? как прошло лечение? какие последствия?

пост старый но все же спрошу.скажите что у вас с этим отеком? что сейчас?

перивентрикулярный отек

у нас был. ничем не лечили. сам прошел 3 мес.

Перивентрикулярный отек.

У меня там сына выходили с весом 1280. Заведующая шикарная была, правда из головы имя вылетело ( женщина в возрасте, блондинка, в очках Раиса Григорьевна чтоли). Проблем много было, а врачи там шикарные. Но правда 11 лет уже прошло…

Последствия могут быть разными, Вам необходимо найти очень хорошего невролога для наблюдения девочки, чтобы ничего не упустить и прививки отложите до года как минимум

Последствие могут быть разные, надейтесь на лучшее, у нас тоже было на в тяжелой степени

перивентрикулярный отек

УЗИ головного мозга…

данный отёк наблюдается у многих новорождённых, тут главное не то что он был/есть, а повлиял ли он на размеры желудочков, если они в норме, то прокалывают банальный актовегин для укрепления сосудов курсом 10 дней

новости

Это медецина у нас такая в целом… п з д ц. А от давления ничего невролог не назначила? Или от отека?

Невропатологи.

есть проблемки, назначит невролог лечение… я не врач, но похоже что какой то воспалительный процесс в мозгу был и это последствия, а там хз, это только ваш врач смоет вам сказать что и как

сделали сегодня нсг. зайдите, пожалуйста

врачи всегда что-то находят)… ну раз такое написали, теперь ищи грамотного педиатра для расшифровки… о нас ты знаешь… трясется тоже, у обоих мальчишек… во-сколько прошло у старшего не помню… УЗИ не делали… меня тоже беспокоит тремор ножек(тоже новое)… но тактика выжидательная у меня.

Заключение на узи головного мозга: тенденция к вентрикуломегалии.

Марику 3 месяца)))

поздравляю с мини-датой)) о дааа, березовские врачи… никогда мне не забыть этих эскулапов с такой медициной выход один — самому врачом становиться Мы тоже Таисию с 1,5 мес в бассейн водим, до сих пор, завтра вот поедем. Торт классный, я вот делаю вкусные, а с украшательством я рукожопище редкое, даже и не пытаюсь уже, все вкривь и вкось. Да и незачем — в праздник вечно бегом-бегом , салаты-закуски-горячее, дом убрать, стол накрыть, себя в порядок привести — у нас родни много, и все в гости едут, не до вензелей, в этот дочин ДР тесто на торт в холодильнике так и пролежало, не успела, мужу сказала он в магазине по дороге готовый купил

Мы тоже ходим в бассейн почти 2 месяца. Нам нрааится. Сначала капризничали а сейчас вобще отлично!

Ох как повезло что малыш может час лежать сам. Моя не может… обычно плачет, в основном на руках целый день.

Поздравляю с хорошей датой. Очень жду ее. Растите и дальше здоровыми умничками))) у меня много вопросов. Контакты массажиста. Стоимость бассейна. Как приучить ребенка к соске? Фонтаном как часто срыгивал малыш? Как вы его в кроватке, да еще и в другой комнате оставляли, если он плакал постоянно? Извините, может слишком много вопросов ))

Гипертензионно гидроцефальный синдром

У моего ребенка был такой диагноз, и к сожалению, в последствии – задержка психо-моторного развития. Занимались и с дефектологом, и препараты принимали… но реально успешным был курс реабилитации в центре Изи Шапиро в Израиле. Сейчас, конечно, продолжаем заниматься по тем методикам (многое можно делать и дома, все показали), но успехи на лицо, ттт.

Аминокислоты при поражении ЦНС (много текста)

Перинатальные поражения центральной нервной системы

НСГ у кого так было?

НСГ у кого так было?

Вегетативно-висцеральные нарушения у детей первого года жизни.

Причина смерти моей доченьки

Я когда старшего сына рожала, тоже начали подтекать воды, а схваток не было, через 4 часа начали капать оситоцин, схватки появились, но матка раскрывалась плозо, потм я уде сильно устала, мне поставили снотворное сказали отдохнуть поспать и если не будет результата после сна, то булут кесарить я отдохнула около двух часов, потом мне опять что-топоставили и снова начались схватки и я благополучно родила сына через 3,5 часа после пробуждения, закричал он не сразу, после хлопков, но был вполне здоров, тоже была гипоксия. Нас выписали на 3 день, были небольшие неврологические проблемы, решенные с помощью массажа и в 7 мес он был полностью здоров, развивался в срок. Сейчас ему 4,5, обычный ребенок. Мне кажеться в вашем случае ребенок погиб из-за того что наглоталась вод с меконием, а вышел меконий в воды из-за гипоксии, тяжело ей было там, надо было кесарить. Кстати, уреаплазму я тоже оечила в 18 недель вместе с мужем

Сил Вам, просто ужас, самая тяжелая утрата… Конечно, Вам хочется знать правду и для этого нужно обследоваться, со слов ставить диагнозы и обвинять врачей — польза минимальная для Вашей ситуации. Легче Вам не станет, а им пофиг. Все должно быть подтверждено независимыми анализами. В нашем случае и КС не спасло. тоже тугое обвитие и острая гипоксия обоих детей, уреаплазма имела тоже место. Официальные диагнозы — внутриутробная инфекция, НО официально не во всех городах в выписках и паталогоанатомическом эпикризе напишут правду((( У нас виной всему банальная генетика, а на лицо были совсем посторонние признаки. И если мозг умирает, то все… никто уже не поможет. Врачи не Боги и не волшебники. Простите если обидела, хочется знать причины и хочется знать виновных… иногда это мы сами. Надеюсь, у Вас все прояснится, не отчаивайтесь.

Очень озадачила статья.

чето как то странненько. впервые такое слышу про ВУИ, особенно про то, что организм воспринимает мозг, как чужеродный орган. это как вообще.

Источник: http://www.baby.ru/popular/periventrikularnyj-otek/

Неврология

Гопантенат кальция или пантокальцид.

Комментарии

Здравствуйте, как ваш малыш? У нас такой же диагноз? моему малышу сейчас месяц, назначили массаж, электрофорез по Ратнеру и актовегин в/м. Вам лечение помогло?

С подобной проблемой чаще сталкиваются врачи стационаров,потому что перивентрикулярный отек так же как и перивентрикулярная инфильтрация чаще встречаются у детей сразу после рождения,как реакция ГМ на недостаток кислорода,при стремительных или затяжных родах,при родовых травмах или при заболеваниях матери.А вот то что вам выдало по ссылкам-как правило бывает следствием перивентрикулярного отека.,но не всегда обязательно.Как правило,таким детям в месяц делают контроль НСГ,и уже исходя из того какие есть изменения-назначают лечение.В стационаре при отеке чаще всего назначают диакарб,затем добавляют сосудистые препараты.О последжствиях вам точно никто не скажет,потому что все индивидуально,но у детей это все очень хорошо лечится и чаще всего проходит бесследно при условии- если будете выполнять все назначения и рекомендации врача.

Нам был поставлен такой диагноз в месяц. Врачу узисту доверяю, т.к. она моя подруга, а её муж детский невролог (дружим семьями), поэтому всё чётко было объяснено. В моей ситуации он произошёл у ребёнка от кислородного голодания ещё в утробе, ставили во время беременности фетоплацентарную недостаточность, т.е. был нарушен кровоток в плаценте. Это и вызвало гипоксическое голодание головного мозга. Также отёк может быть и от травматичных родов. Этот отёк в области желудочков головного мозга может спровоцировать повышению ВЧД, как следствие скопление жидкости (ликвора), о чём меня предупредили и к сожелёнию при повторном узи в 2,5 месяца это подтвердилось, показатели были выше нормы. Были и мои жалобы, дочка была очень возбудимая, особенно вечером. Назначили лечение Диакарб, Аспаркам по схеме, после лечения всё пришло в норму. У нас так было, но наблюдались у невролога до года, это обязательно. Конечно это всё лечится, главное лечить малыша уже сейчас. Есть такая у меня информация, ещё когда с сыном были такие же проблемы, то одна врач сказала моей соседке по палате (лежали по-другому поводу, но у них были проблемы по неврологи и соседка не хотела лечить ребёнка) — вот вы не лечите ребёнка по неврологии, а потом когда нагрузки увеличиваются, в основном это в школе, ребёнок гипервозбудимый, быстро устаёт, плохо успевает и т.д., т.е. все проблемы «вылезают» потом. Но а про задержку развития это отдельная тема, нас это не коснулось, но это тоже может быть.

Напишите мне. координаты. пожалуйста

Смотрите также

Детская неврология, увы, не является приятным исключением и не выпадает из большого медицинского списка отраслей — обладателей спутанных диагнозов, необоснованных лечений и далеко не всегда внимательных и профессиональных участковых врачей. В ней, как в хорошей.

Ключевые слова: перинатальная энцефалопатия (ПЭП) или перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС), гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС); расширение желудочков мозга, межполушарной щели и субарахноидальных пространств, псевдокисты на нейросонографии (НСГ), синдром мышечной дистонии (СМД), синдром гипервозбудимости, перинатальные.

нашла хорошую статью про минимальную мозговую дисфункцию. В последнее время все В последнее время все чаще встречаю посты про то какие плохие неврологи, назначают всякие нехорошие лекарства, а мы вот такие умные, начитавшись в интернете.

Взято отсюда: http://zulfia.livejournal.com/169398.html#cutid1 О кортексине и прочих препаратах, о «небольшом тонусе» и о «небольшом внутречерепном давлении». Тема крайне актуальная. С одной стороны, у детей бывают и ДЦП, и последствия тяжелых родовых травм, и гидроцефалия. Ребенок.

Были на приеме у невролога, нам поставили диагноз гипертензионно -гидроцефальный синдром, и мышечая дистония((. Назначила кавинтон, метакартин, актовегин. Читаю про эти лекарства кто-то пишет что кавинтон вообще нельзя детям, актовегин -бесполезное лекарство. Вот теперь в.

Как-то в ЖЖ нашла интересную подборку статей. На мой взгляд, очень полезная и адекватная информация для тех, у кого есть малыши. Сама читала взахлёб, теперь делюсь. Первоисточник тут «Здравствуйте, глубокоуважаемые! Если Вы читаете этот пост.

Не знаю, как еще этот пост обозвать. Капец, я устала. На УЗИ в 1,5 мес нам написали «эхропризнаки наружней гидроцефалии 1 ст». За расшифровкой ходил муж к невропатологу, ему сказали просто что повышено немного вчд.

Мамочки, поддержите, помогите советом. Сестра мужа наблюдает ребенка у педиатра, мы выбирали между двумя и тоже обратились к этой женщине. Пришел невролог платный от этого педиатра, спросил как ребенок спит, я говорю, что днем нормально.

Источник: http://www.babyblog.ru/community/post/01medicina/

Клиника, диагностика, прогноз, осложнения перивентрикулярной лейкомаляции

Таким образом, основные клинические симптомы ПЛ в раннем периоде — это: 1) снижение тонуса нижних конечностей, 2) возрастание тонуса в шейных разгибателях, 3) приступы апноэ и брадикардии, 4) гипервозбудимость, 5) псевдобульбарный паралич с бледностью конечностей и 6) судороги.

При электроэнцефалографическом (ЭЭГ) исследовании в начальной стадии у многих детей обнаруживается пароксизмальная активность и депрессия ЭЭГ. Данные ЭЭГ используются для прогноза последствий ПЛ. В то же время специфичность проявлений ПЛ на ЭЭГ низкая (в том числе на амплитудной интегрированной ЭЭГ).

Наибольшее распространение в диагностике ПЛ получило нейросонографическое исследование (НСГ), которое выполняют через большой родничок в 2-х плоскостях — коронарной и сагиттальной. Смена угла наклона датчика позволяет оценить структуру головного мозга в различных его отделах и выявить различные повреждения. ПЛ относят к группе ишемических поражений перивентрикулярных областей боковых желудочков мозга. На месте ранее выявляемых очагов уплотнения в последующем образуются эхосвободные кистозные образования. Такие изменения называют «кистозной ПЛ». Средний срок образования кист составляет 19 дней с момента рождения. Наиболее выраженные эхографические проявления ПЛ наблюдались на 3—5 дни жизни, причем повышенная эхоген- ность стойко сохранялась до 10 дня, а в последующем формировались единичные или множественные кисты перивентрикулярных областей мозга (Валид М. А. и соавт. 2005). При НСГ-исследовании глубоко недоношенных детей (менее 1500 г) ПЛ обнаруживалась у 31,9 % детей. Авторы обнаруживали в зависимости от стадии процесса следующие изменения: участки повышенной зхоплотности, кисты (локализованные и распространенные, вентрикуломегалию и церебральную атрофию

Имеется классификация степеней тяжести ПЛ, основанная на данных нейросонографии (см. выше). Особую трудность представляет диагностика ПЛ в острой фазе, поскольку ореол повышенной перивентрнкулярной эхоплотности в норме присутствует у недоношенных новорожденных. Эти изменения могут исчезать в течение 2—3 недель после рождения и свидетельствовать о каких-либо нарушениях кровообращения в перивентрикулярных областях мозга.

Оценивая результаты нейросонографического исследования (НСГ). следует иметь в виду, что, во-первых, повышенная эхоплот- ность — не синоним ПЛ, что это могут быть очаги умеренного отека мозга, телэнцефалической лейкоэнцефалопатии, астроглиоза, перивентрикулярного геморрагического инфаркта, энцефалита и других патологических процессов. Тем более что в 85 % случаев ПЛ 1-й степени тяжести наблюдается полное выздоровление, что сомнительно при понимании ПЛ как процесса с обязательными некрозами мозговой ткани. Абсолютно справедливо замечание А. Б. Пальчика и Н. П. Шабалова (2000),что «исследователь видит зоны повышенной или пониженной эхогенности, а не «отек», «ишемию», «кровоизлияние», «сгусток», «кальцификат», «лейкомаляцию» и т. д.; на основании данных нейросонографии он может лишь предположить о причинах и сути измененной эхогенности». Во-вторых, сомнительно относить все случаи 4-й степени ПЛ с распространенными поражениями бе-лого вещества полуовальных центров к истинной ПЛ. Такие поражения более характерны для мультикистозной энцефаломаляции или так называемой «комплексной ПЛ», а не ПЛ с характерными именно перивентрикулярными очагами. Полагаю, что требуется усовершенствование нейросонографической классификации ПЛ. Нейросонография позволила сделать прорыв в диагностику ПЛ, популяризировать данное поражение как одно из наиболее изученных. Вместе с тем необходимо комплексное изучение других пора жений головного мозга, чтобы не заниматься гипердиагностикой ПЛ и не относить любые поражения в белом веществе больших полушарий к ПЛ.

При так называемой «некистозной» форме ПЛ НСГ-исследование может быть отрицательным в 50—70 % случаев, поэтому целесообразно проведение неоднократных исследований (динамическое сканирование). Это повышает диагностическую информативность НСГ при ПЛ.

Особенно много заблуждений возникает при оценке «кист» и «псевдокист» белого вещества мозга, которые специалисты УЗИ не дифференцируют между собой. Поэтому обнаруженные кисты у новорожденных первых дней жизни ошибочно относят к ПЛ, возникшей антенатально. ПЛ — это в основном постнатальный процесс, а в первые дни жизни могут обнаруживаться псевдокисты, представляющие собой порок развития головного мозга, а не истинные кисты. Псевдокисты не имеют никакого отношения к ПЛ, хотя могут сочетаться с ПЛ.

В своих исследованиях я обнаружил высокую частоту поражений зрительной лучистости и рекомендовал для диагностики ПЛ «более тщательное исследование функции зрения». Отрадно, что такие исследования в настоящее время появились. Выявлено, что у детей с ПЛ в 100 % случаев наблюдаются офтальмологические осложнения. У 80,3 % детей с ПЛ обнаруживается синдром расширенной экскавации диска зрительного нерва, свидетельствующий о транссинаптической нейрональной дегенерации и ретроградной дегенерации аксонов. Поскольку очаги ПЛ в основном двусторонние, постольку в подавляющем большинстве случаев (93,4 %) обнаруживаются билатеральные поражения диска зрительного нерва. Выявлялись и другие офтальмологические нарушения: деформация диска зрительного нерва, его атрофия, гипоплазия и др. Следует отметить, что распшрения экскавации зрительного нерва могут обнаруживаться и при других патологических процессах головного мозга, если они затрагивают зрительную лучистость и стриарную кору. Ранняя диагностика офтальмологической патологии у новорожденных с ПЛ позволяет назначить своевременное лечение, избежать значительной зрительной депривации и назначить более эффективную функциональную реабилитацию.

Для диагностики и прогноза формирования ПЛ в настоящее время рекомендуют исследование в сыворотке крови мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и специфического белка астроцитарной глии S-100. Повышение концентрации S-100 с высокой достоверностью позволяет прогнозировать развитие тяжелых структурных повреждений мозга, особенно при сочетании ПЛ с ВЖК, когда наблюдалось превышение показателей нормы в 10—12 раз. У новорожденных с ПЛ уровень сывороточной концентрации BDNF низкий.

Прогноз ПЛ. По моим и литературным данным, при ПЛ поражаются прежде всего кортико-спинальный тракт, зрительная и слуховая лучистости. Следствием ПЛ являются 1) ДЦП (чаще спастическая диплегия, при тяжелых поражениях квадриплегия), 2) задержка психомоторного развития, и 3) нарушения зрения (нарушения фиксации, нистагм, страбизм и др.). Могут нарушаться функции слуха. По данным О. Н. Малиновской и соавт. (2005), исходом ПЛ являются: 1) выздоровление (19,5 %), 2) детский церебральный паралич (ДЦП) (80,5 %), 3) судорожный синдром и эпилепсия (37,5 %) и 4) задержка психоречевого развития (66 %). Все дети с задержкой развития страдали ДЦП, причем чем значительнее двигательные нарушения, тем грубее нарушения психоречевого развития. У всех детей с 3 и 4 степенями тяжести по данным

НСГ развивался ДЦП. Такой исход как выздоровление может вызвать возражения, так как самое минимальное повреждение головного мозга при ПЛ сопровождается разрушением нервных волокон, их ретроградной дегенерацией, астроглиозом и др. Надо полагать, что не все случаи ПЛ по данным НСГ-исследования представляют случаи истинной ПЛ. В то же время такие последствия, как эпилепсия, вероятно, связаны с поражениями корковых структур и су- бикулюма гиппокампа, которые весьма чувствительны к гипоксии. Надо дифференцировать между собой последствия ПЛ и последствия других сопутствующих поражений головного мозга, что представляет трудную задачу.

По данным J. Volpe (2003), 10 % выживших глубоко недоношенных детей (массой до 1500 г) с ПЛ страдают ДЦП, а 50 % в дальнейшем имеют психомоторные нарушения.

При ДЦП по данным НСГ определяют 5 основных типов нарушений: ПЛ (33,1 %), постгеморрагическую порэнцефалию, аномалии развития, кортикальную и субкортикальную атрофию, повреждения базальных ганглиев (Гайнетдинова Д. Д. 2001). ПЛ и ДЦП — это разные нозологические единицы. По моим данным, после перенесенной ПЛ формируются кисты в белом веществе мозга с характерным преобладанием в определенных отделах мозга (см. топографию), в той или иной степени атрофируется белое вещество, а при тяжелой степени поражения гипоплазируются мозолистое тело, кора больших полушарий и расширяются боковые желудочки (возникает вентрикуломегалия).

Считают, что ДЦП формируется у всех детей с ПЛ, не удерживающих голову к 6 мес. скорригированного возраста. Причем от степени тяжести ПЛ зависит прогноз неврологических нарушений. При ПЛ 1 степени все дети самостоятельно передвигались, при ПЛ 2-й степени передвигались самостоятельно или с поддержкой 80 % детей, а при 3-й степени — только 15 % детей передвигались самостоятельно, а 45 % больных не передвигались и не могли сидеть самостоятельно.

Для профилактики ПЛ рекомендуется антенатальная диагностика хориоамнионитов с последующим введением матери нанеделях беременности бетаметазона, положительно влияющего на защитную реакцию плода при воспалении. Важно предупреждать преждевременные роды, не употреблять наркотики (кокаин), диагностировать внутриутробные инфекции, предупреждать пролонгированную гипокарбию при искусственной вентиляции легких и т. д.

Многие исследовали указывают на роль фактора некроза опухоли (ФНО) в развитии ПЛ (вызывает артериальную гипотензию, усиливает интраваскулярную коагуляцию, способствует гибели олигодендроцитов и т. д.). В то же время кортикостероиды блокируют продукцию ФНО астроцитами и снижают его активность, что позволяет считать обоснованным их применение при лечении и профилактике ПЛ. Однако имеются данные, что раннее введение дексаметазона у недоношенных детей при СДР коррелирует с развитием ПЛ. При ранней терапии дексаметазоном в первые три дня жизни возрастает частота неврологических осложнений и ДЦП. Поэтому рекомендуется использовать этот препарат после 2-й недели жизни или применять альтернативные препараты (будесонид, пулимикорт) и ингаляционные стероиды (флутиказон, беклометазон).

У детей, находящихся на ИВЛ, очень важно контролировать газы крови, поскольку доказано, что гипероксия, гиперкапния и ацидоз являются факторами риска развития ПЛ. Терапевтические мероприятия при ПЛ во многом сходны с мерами при лечении «гипоксически-ишемической энцефалопатии». Это введение антиоксидантов, ингибиторов образования кислородных радикалов, блокаторов кальциевых каналов и антагонистов кальция и т. д. Целесообразно применение и давно известной кранио-церебральной гипотермии (охлаждение головки), способствующей замедлению обменных процессов в головном мозге и снижающей риск ишемиче- ских его поражений.

В терапии ПЛ важно использовать препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, стугерон, ницерголин) и ноотропы (пирацетам). При респираторном дистресс-синдроме целесообразно назначение препаратов сурфактанта, уменьшающих тяжесть дыхательных расстройств и уменьшающих потребность в ИВЛ, а тем самым снижающих риск возникновения новых очагов ПЛ. В терапии ДЦП, возникших вследствие ПЛ, рекомендуется использование церебролизина (Гайнетдинова Д Д. 2001), обладающего антикласто- генной и антиоксидантной активностью. Все разработки по лечению церебральной ишемии и гипоксически-ишемической энцефалопатии 3-й степени целесообразно применять и при лечении ПЛ.

Текущая страница: Медицина, травмы у детей при родах » Клиника, диагностика, прогноз, осложнения перивентрикулярной лейкомаляции

Источник: http://www.otekstop.ru/nogi/4301-periventrikulyarnyy-otek-u-novorozhdennogo-chto-eto.html

servis-tent.ru

Перивентрикулярный отек новорожденных

Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выраженности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях.

Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции. Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного возраста.

Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных детей.

  • Пери-интравентрикулярные кровоизлияния
  • Субарахноидальное кровоизлияние :
  • субдуральное кровоизлияние
  • внутримозговое (очаговое) кровоизлияние
  • кровоизлияние в зрительный бугор
  • кровоизлияние в сосудистое сплетение бокового желудочка
  • кровоизлияние в мозжечок
  • перивентрикулярная лейкомаляция
  • субкортикальная лейкомаляция
  • парасагиттальный некроз
  • поражение зрительных бугров и базальных ганглиев
  • инфаркты головного мозга
  • очаговые ишемические поражения области ствола и мозжечка

Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лепто-менингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей. Набольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между гередней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты, и поэтому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани - перивентрикулярную ишемию и развитие перивентрикулярной лейкомаляции.

Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) является герминальный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации. Усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробной жизни, она в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32-й неделе гестации практически перестает существовать. Герминальный матрикс расположен ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. Герминальный матрикс - важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминального матрикса, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. В основе перивентрикулярных кровоизлияний лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, т. е. способности поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть изолированными (субэпендимальными), распространяться в желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной паренхимы (перивентрикулярные) головного мозга за счет развития вторичного геморрагического инфаркта в перивентрикулярной области.

В основу классификации положены степень распространенности кровоизлияния и реакция (расширение) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al, которая подразумевает четыре степени кровоизлияния:

  • I степень - изолированное субэпендимальное кровоизлияние (субэпендимальная гематома),
  • II степень - распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка, без его расширения в остром периоде,
  • III степень - массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков,
  • IV степень - сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

По нашему мнению, она наиболее точно отражает локализацию и степень распространения кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простой и удобной для практического применения.

При динамическом ультразвуковом наблюдении за новорожденными высокого риска отмечено, что подавляющее большинство перивентрикулярных кровоизлияний возникают и развивается на первой неделе жизни, преимущественно в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. У маловесных детей в 15% случаев кровоизлияния возникают в более поздние сроки, после второй недели жизни. Если перивентрикулярное кровоизлияние возникает позже, оно почти всегда имеет доброкачественное течение и возможность осложнений при этом невелика. Отмечают случаи внутриутробной диагностики перивентрикулярных кровоизлияний.

Эхографическая характеристика перивентрикулярных кровоизлияний

ПВК I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальную гематому визуализируют в виде гиперэхогенного округлого образования с четкими контурами в области головки хвостатого ядра, каудо-таламической вырезки или межжелудочкового отверстия. Увеличения размеров бокового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечают. Изменение формы бокового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при гематоме больших размеров.

ПВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в области головки хвостатого ядра или межжелудочкового отверстия, в полости еще нерасширенного бокового желудочка, нередко с обеих сторон, определяют дополнительные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их. При этом отмечают исчезновение каудо-таламической вырезки за счет дополнительных эхосигналов от сгустка крови.

Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами глыбчатых сосудистых сплетений, позволяет диагностировать ПВК II степени.

ПВК III степени. Гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдают в расширенных боковых желудочках, в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга (тампонада). В III и IV желудочках сгустки выявляют значительно реже.

ПВК IV степени. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной нарушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно. Это приводит к венозному инфаркту, что и является основным фактором в развитии перивентрикулярных поражений. Это кровоизлияние характеризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширения желудочков и геморрагического венозного инфаркта в перивентрикулярной зоне, представленного гиперэхогенным участком с четкими контурами. Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка. ПВК IV степени в 96-98% случаев одностороннее. В 15-23% наблюдений отмечают нарастание кровоизлияния от субэпендимального до паренхиматозного в течение первой недели жизни.

При динамическом сканировании (ежедневно на первой неделе жизни, далее 1 раз в неделю после 7 дня жизни) ПВК I степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, меняясь по структуре и эхогенности и уменьшаясь в размерах. В 52% гематома бесследно исчезает, или на ее месте, в 48% случаев, в течение 2-4 недель, образуется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэпендимальной выстилки. Как правило, субэпендимальная псевдокиста редуцируется к 6-9 месяцам жизни.

Рассасывание внутрижелудочковых сгустков крови после ПВК II и особенно III степени происходит постепенно, чаще в течение 5-6 недель. В области паренхиматозного кровоизлияния при ПВК IV степени в 75-82% случаев на 24-36 сутки жизни образуется порэнцефалическая псевдокиста, связанная с полостью бокового желудочка. Наиболее характерным осложнением ПВК III-IV степени является расширение боковых желудочков, выраженность и частота которого определяется тяжестью перенесенного патологического процесса. Субкомпенсированная дилатация развивается в течение 1-3 недель и наблюдается у 48% детей с ПВК III степени. Обычно к моменту выписки ребенка из стационара можно сказать, было ли расширение желудочков транзиторным, персистирующим или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии. О полной или частичной окклюзии судят по расширению вышележащих отделов ликворной системы.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) - ишемический инфаркт белого вещества головного мозга вокруг наружных углов боковых желудочков. До недавнего времени диагноз ПВЛ являлся заключением только патоморфологов, поскольку клинической симптоматики, указывающей на поражение перивентрикулярной области у детей раннего возраста, не существует. Патоморфологически при ПВЛ обнаруживают мелкие участки размягченного вещества мозга кпереди от передних рогов, вблизи латеральных углов боковых желудочков и латеральнее задних рогов. В одних случаях через несколько недель после ишемического инсульта происходит кальцификация и глиоз, оставляющие «перивентрикулярный шрам», в других образуются единичные или множественные полости (псевдокисты), которые со временем могут спадаться и ведут к вторичному расширению желудочков и субарахноидального пространства. В 25% случаев ПВЛ сочетается с очаговыми кровоизлияниями. В 25% наблюдений имеют место вторичные кровоизлияния в область некротизированной ткани с образованием геморрагических инфарктов, а иногда и ПВК.

На эхограмме в коронарной и парасагиттальной плоскостях острая (начальная) фаза ПВЛ характеризуется значительным повышением эхогенности перивентрикулярных зон с обеих сторон, более выраженным в области тел и задних рогов боковых желудочков. Реже отмечают повышение эхогенности над передними рогами. Нередко пораженный участок изоэхогенен с сосудистым сплетением и отделен от бокового желудочка только полоской ликвора. ПВЛ носит симметричный, т. е. всегда двухсторонний характер. Ультразвуковой диагноз на этой стадии сложен, так как повышение эхогенности может быть обусловлено особенностями васкуляризации и неполной миелинизацией перивентрикулярных зон у недоношенных новорожденных. Наиболее вероятно развитие ПВЛ, если при повторном исследовании через 10-14 дней сохраняется выраженная эхогенность в перивентрикулярных областях. В дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральная допплерография.

Поздней эхографической стадией ПВЛ является кистозная дегенерация, развивающаяся на месте высокой эхогенности. Кисты не имеют эпителиальной выстилки, возможно их слияние и образование более крупных полостей. При этом часто наблюдают минимальное и/или умеренное расширение желудочковой системы, преимущественно боковых желудочков за счет передних рогов и тел. Далее, в течение 6-8 недель, кисты спадаются, замещаются рубцовой тканью и вызывают вторичную атрофию вещества головного мозга. При атрофии боковые желудочки не теряют свои обычные очертания, но становятся более округлыми в области передних рогов и тел. При этом не отмечают эхографических признаков окклюзии ликворных путей.

Субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) возникает вследствие нарушения кровоснабжения подкорковых структур лептоменингеальными сосудами в последнем триместре беременности. На эхограммах в начальных стадиях наблюдают отек мозгового вещества, который характеризуется диффузным повышением эхогенности тканей головного мозга и снижением (отсутствием) пульсации мозговых сосудов. В дальнейшем, как правило в течение двух недель, на фоне отека развиваются очаги усиления эхогенности без четких контуров. К концу месяца в веществе головного мозга формируются множественные, мелкие, паренхиматозные кисты. При этом незначительно расширяется желудочковая система и нередко субарахноидальное пространство.

Достаточно просто выявить дилатацию желудочков и асимметрию при ультразвуковом исследовании. При наличии сомнений необходимо проведение повторного исследования через какой-то промежуток времени. Одной из наиболее частых причин дилатации является врожденный стеноз сильвиева водопровода.

Агенезия мозолистого тела является другой частой врожденной аномалией развития, при которой развивается гидроцефалия. Это вызывает значительное смещение боковых желудочков и переднее смещение III желудочка.

  1. Субэпендимальное кровоизлияние визуализируется в виде одного или нескольких гиперэхогенных участков сразу ниже боковых желудочков и лучше выявляется в поперечных срезах, в области передних рогов. Подтвердите диагноз при сагиттальном сканировании: кровоизлияние может быть двусторонним. Это первая степень кровоизлияния.
  2. Внутрижелудочковое кровоизлияние в нерасширенные желудочки. Появляются дополнительные эхоструктуры на фоне анэхогенных желудочков (так же, как и от гиперэхогенных сосудистых сплетений), соответствующие сгусткам крови в желудочках. Если признаков желудочковой дилатации нет, то это вторая степень кровоизлияния.
  3. Внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки. Когда имеется внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки, то это III степень кровоизлияния.
  4. Внутрижелудочковое кровотечение, сопровождающееся кровоизлиянием в вещество мозга визуализируется в виде участков повышенной эхогенности в структуре мозга. Это IV степень кровоизлияния, наиболее выраженная.
  5. Осложнения кровоизлияний. При I и II степенях кровь обычно реабсорбируется в течение первой недели жизни, но более серьезные кровоизлияния (III и IV степени) могут вызвать постгеморрагическую гидроцефалию, а также давать рассасывание ткани с формированием кист полушарий головного мозга. При этом может иметь место задержка развития с неврологической симптоматикой.
  • Некроз ткани мозга, определяющийся в виде гипоэхогенной, с нечетким контуром зоны, расположенной латеральнее боковых желудочков (перивентрикулярная лейкомаляция).
  • Отек мозга может привести к облитерации желудочков и борозд мозга. Мозг при этом более эхогенен, чем в норме.
  • Мозговые инфекции могут давать изменение эхогенности, в том числе и наличие точечных гиперэхогенных структур за счет кальцификации.

www.otekstop.ru

Признаки перивентрикулярного отека у новорожденного

Клинической картине цереброкардиального синдрома соответствуют данные нейросонографии.

• В тех случаях, когда наблюдается феномен ригидности сердечного ритма при синдроме угнетения ЦНС, на неиросонограмме определяются признаки перивентрикулярного отека мозга и «истощение вегетативного обеспечения» на кардиоинтервалограмме.

• У детей с умеренными клиническими проявлениями цереброкардиального синдрома на первой неделе жизни на неиросонограмме регистрируются повышенная эхоплотность мозговой паренхимы одно- или двухсторонней локализации, признаки симметричной или асимметричной гидроцефалии, перивентрикулярные кровоизлияния небольших размеров.

• При выраженных проявлениях цереброкардиального синдрома на неиросонограмме отмечаются интенсивные очаги повышения эхоплотности одно- или двухсторонней локализации, отек и набухание головного мозга, перивентрикулярная лейкомаляция и субэпендимальные кровоизлияния.

Значительный вклад в развитие цереброкардиального синдрома вносит дисфункция ЦНС, а именно, ее вегетативного отдела. Серия исследований в этом направлении у новорожденных детей с перинатальной гипокси-чески-ишемической патологией ЦНС убедительно доказывает это. У большинства таких младенцев выявляются высокий индекс напряжения, повышение симпатического и парасимпатического компонентов вегетативного обеспечения, а у части больных детей определяется истощение приспособительных механизмов в виде низкого индекса напряжения. На фоне регресса неврологической симптоматики частота срыва вегетативной регуляции уменьшается более чем в 3 раза, доля ваготонического компонента сокращается наполовину, преобладает симпатикотония. Положительная неврологическая симптоматика сопровождается значительным уменьшением индекса напряжения, который более отчетливо проявляется к концу второй недели после лечения (Ажкамалов СИ. 1998).

Изучение вегетативного статуса у недоношенных новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС показало, что в острый период заболевания наиболее часто регистрируется гиперсимпатикотонический исходный вегетативный тонус. В ранний восстановительный период у недоношенных детей с тяжелым поражением ЦНС индекс напряжения увеличивается в 1,9 раза по сравнению с острым периодом заболевания. В ранний и поздний восстановительный периоды асимпатикотонический тип вегетативной реактивности составляет 15%. Недостаточное вегетативное обеспечение деятельности у недоношенных новорожденных с тяжелым поражением ЦНС отмечается в 64% случаев в остром периоде заболевания. В раннем восстановительном периоде недостаточное вегетативное обеспечение диагностируется у 44% детей. Избыточное вегетативное обеспечение деятельности выявляется у 30,7% недоношенных детей.

Исследователи приходят к выводу о том, что у недоношенных новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС с возрастанием степени тяжести поражения ЦНС происходит увеличение гиперсимпатикотонического исходного вегетативного тонуса, недостаточного вегетативного обеспечения деятельности за счет астенической и астеносимпатической реакции и реакции утомления восстановительного периода. Эти изменения отражают значительную дисфункцию надсегментарных церебральных структур (Желев В.А. с соавт. 2004).

Особенности состояния вегетативной нервной системы и ее регулирующее влияние на сердечно-сосудистую сиcтему у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, показали в своих исследованиях Л.В. Козлова, О.А. Короид (2000). Отмечено, что у таких детей в первые сутки жизни выявляется снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы с одновременным повышением парасимпатических влияний. Применение нагрузочной пробы повышает активность парасимпатического отдела. На основании приведенных данных делается заключение о том, что перенесенная хроническая внутриутробная гипоксия вызывает изменение вегетативного статуса с преобладанием активности симпатического отдела вегетативной нервной системы в раннем неонатальном периоде. Преобладание гиперсимпатикотонической реактивности свидетельствует о напряженности механизмов адаптации, а наличие асимпатикотонической реактивности отражает снижение резервных возможностей.

www.otekstop.ru


Смотрите также

 

 

Панель управления

Логин
Пароль
 

Поиск

 

Copyright ® 2007-2019. Все права защищены.

   Все материалы на данном сайте принадлежат их авторам!

   При копировании материала ссылка на baby-zone.ru - обязательна!
Карта сайта. XML.